Obesidad mórbida
Margarita es una mujer de 52 años de edad, dedicada al hogar, con estudios hasta preparatoria, originaria y residente de México D.F.
Antecedentes heredo-familiares: Padre fallecido a los 75 años de edad por infarto al miocardio, padecía de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Madre de 70 años con obesidad mórbida. Tiene cuatro hermanos, tres de ellos con sobrepeso.
AP: Es sedentaria y lleva dieta con alta ingesta calórica, grasas saturadas y harinas refinadas. Hace tres años presentó pancreatitis que requirió tratamiento hospitalario. Tiene diagnóstico de hipertensión arterial sistémica desde hace un año, en tratamiento actualmente con enalapril 10 mg cada 8 hrs. AGO: Menarca a los 10 años. Menopausia a los 50 años. No ha recibido tratamiento de reemplazo hormonal. Embarazos: 5, Partos: 5.
PA: Refiere que desde niña “ha sido llenita”, pero que fue a partir de su último embarazo (hace 18 años) ha tenido aumento progresivo de peso. Dice que ha llevado varias “dietas” y ha tomado “medicamentos naturistas” pero a pesar de ello no ha tenido éxito en perder peso. Acude a la consulta debido a que desea bajar de peso y porque desde hace 6 meses tiene dolor articular en ambas rodillas, ronca mucho por las noches, tiene dificultad para respirar cuando sube escaleras o pendientes y ha tenido en tres ocasiones dolor abdominal tipo cólico tras la ingesta de alimentos grasosos.
EF: Peso: 107.5 Kg, Talla: 157 cm, Circunferencia de cintura: 115 cm. Índice de Masa Corporal: 43.61 Kg/m2. Presión arterial: 160/100 mmHg. Tiroides de tamaño y consistencia normales, sin presencia de nódulos. Tiene piel rugosa y obscura en cuello, pliegues axilares y codos. La auscultación pulmonar señala disminución del murmullo vesicular de forma generalizada, sin poder integrarse síndrome pleuroplumonar. Ruidos cardiacos rítmicos con frecuencia de 90 latidos por minuto. Abdomen con abundante panículo adiposo, sin datos de irritación peritoneal y peristalsis normal. Extremidades inferiores con trayectos venosos superficiales tortuosos, sin edema.
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Datos complementarios:
Química sanguínea: Glucosa: 110 mg/dl, Cr 0.8, Urea 26.
Biometría hemática: Leucocitos 6,500 cel/mm3, Neutrófilos: 80%, plaquetas: 350 000 cel/mm3.
Electrolitos séricos: Na 140 mEq/l, K 3.8 mEq/l, calcio 9.0 mg/dl.
Pruebas de función hepática: TGP 72 UI/l, TGO 70 UI/l, bilirrubina total: 1.0 mg/dl, FA 200 mg/dl, albúmina 4.0 g/dl.
Perfil de lípidos: Triglicéridos: 288 mg/dl, colesterol total: 254 mg/dl, C-HDL 32 mg/dl, C-LDL 124 mg/dl.
Perfil de tiroides: TSH 1.9 (normal de 0.3-3.5 µU/ml), T3 2.4 (1.16-3.85 nmol/l), T4 105 (77.2-154 nmol/l).
Estudios de gabinete:
1. Radiografía Simple del Abdomen: Dilatación de asas intestinales, sin presencia de litos radiopacos. Tampoco hay presencia de neumoperitoneo.
2. USG de hígado y vías biliares: vesícula biliar distendida y notable engrosamiento de su pared, y en su interior imágenes con sombra acústica. Hígado con aumento de la ecogenicidad y atenuación del haz sonoro en los sectores profundos, sin dilatación de la vía biliar intra o extrahepática.
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Diagnósticos iniciales :
- Obesidad mórbida
- Acantosis nígricans
- Hiperlipidemia
- Hipertensión arterial
- Litiasis biliar
- Descartar prediabetes
Se le comenta la necesidad de llevar a cabo una colecistectomía, por lo que es todavía más importante la baja de peso. Se indica dieta de reducción y se mantiene la terapia antihipertensiva. Se cita en un mes.
Margarita acude al servicio de urgencias 2 semanas después de su primera consulta. Refiere dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho irradiado a la espalda, que inició tras desayunar leche, huevo y aguacate. Además, ha presentado náusea y vómito en 3 ocasiones de contenido gastroalimentario y biliar.
A la exploración física se encuentra paciente inquieta, con facies de dolor, consciente, orientada, con palidez de tegumentos,T/A 150/90 mmHg, temperatura 38oC. A nivel pulmonar con disminución del murmullo vesicular de forma generalizada, sin integrarse síndrome pleuropulmonar. RsCs rítmicos, con frecuencia de 100X’. Abdomen con abundante panículo adiposo y dolor a la palpación de hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo, peristalsis disminuida. Extremidades inferiores con trayectos venosos tortuosos, sin edemas.
Datos complementarios
BH: Leucocitos 12,000 cel/mm3, Neutrófilos: 80%, plaquetas: 350 000 cel/mm3.
QS: Glucosa 120 mg/dl, Cr 1.1 mg/dl, Na 140 mEq/l, K 3.8 mEq/l, Calcio 9.0 mg/dl, TGP 70 UI/l, TGO 75 UI/l, bilirrubina total: 2.0 mg/dl, bilirrubina directa 1.5mg/dl, FA 220 mg/dl, albúmina 4.0 g/dl, triglicéridos: 301 mg/dl, colesterol total: 224 mg/dl, C-HDL 30 mg/dl, C-LDL 134 mg/dl. Amilasa total 150 U/l, amilasa pancreática 50 U/l, Lipasa 140 U/l. TP 12 seg, TTP 30 seg.
Se interna para su control y ser intervenida quirúrgicamente.
CONSULTE LA OPINIÓN DE LOS EXPERTOS
OPINIÓN DEL EXPERTO
Dra. Rocío Bermúdez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Zona 1-A “Venados”, IMSS
En esta ocasión nos limitaremos a comentar SOBRE el problema de obesidad de nuestra paciente. Es importante clasificar el grado de sobrepeso y obesidad de un paciente porque permite identificar a los individuos con mayor riesgo de morbilidad y mortalidad y poder llevar a cabo una intervención oportuna para prevenir complicaciones y mejorar el control y pronóstico de cualquier enfermedad. Iniciaremos por recordar la clasificación de la obesidad, según el índice de masa corporal (IMC) de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El índice de masa corporal (IMC), resulta de dividir el peso expresado en Kg entre la talla expresada en metros cuadrados.
IMC= Peso en Kg
Talla en m2.
Clasificación del peso en adultos:
Peso Bajo: IMC < 18.5 Kg/m2
Peso Normal: IMC 18.5-24.9 kg/m2
Sobrepeso: IMC 25-29.9 Kg/m2
Obesidad Grado I: IMC 30-34.9 Kg/m2
Obesidad Grado II: IMC: 35-39.9 Kg/m2
Obesidad Grado III (Mórbida): IMC igual o > 40 Kg/m2
La circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera son ampliamente utilizados en la práctica clínica como indicadores de obesidad abdominal o visceral. La relación o índice cintura-cadera se calcula dividiendo el perímetro de la cintura entre el perímetro de la cadera y este cálculo, proporciona un índice de distribución regional de grasa, permitiendo estimar la obesidad abdominal, central o visceral de un individuo. Se considera obesidad central si la circunferencia de la cintura es ≥ 90 cm en el hombre y ≥ 80 cm en la mujer
¿Qué son y cual es la función de las citoquinas?
Las citoquinas son la leptina, la adiponectina, la resistina, la interleucina 6, y el factor de necrosis tumoral- alfa.
La leptina es una citoquina de origen proteico producida por los adipocitos, tiene un peso molecular de 16 kD y está formada por 167 aminoácidos. Más del 90% de esta citoquina se produce en el tejido adiposo, sin embargo también es producida en otros tejidos en cantidades mínimas como en la placenta, sistema nervioso central, cartílagos y huesos. Una de sus principales funciones es inhibir la ingesta de alimentos.
Los defectos en la producción de esta citoquina producen obesidad mórbida, resistencia a la insulina y dislipidemia.
La adiponectina es una citoquina que se produce en el tejido adiposo. Es una proteína de 244 aminoácidos, con un peso molecular de 30 kDa y con 4 dominios: una secuencia amino terminal seguida de un dominio variable de 28 aminoácidos, un dominio colágeno formado por 22 tripletas glicina-x-tirosina y un dominio globular carboxi terminal. La adiponectina favorece la sensibilidad a la insulina, protege contra la arteriosclerosis y tiene propiedades antiinflamatorias. Se encuentra disminuida en la obesidad, diabetes y en la enfermedad cardiovascular, enfermedades todas ellas asociadas a resistencia a la insulina.
La resistina es una citoquina producida en los adipocitos de origen proteico que se encuentra estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina. Es una proteína compuesta de 114 aminoácidos y su peso molecular es de 2.5 kDa, tiene un extremo carboxilo terminal que es rico en cisteína y forma homodímeros por puentes disulfuro.
Existe alguna evidencia de que esta citoquina disminuye el transporte de glucosa en los adipocitos e incrementa el volumen de los mismos durante su diferenciación. Asimismo, se ha encontrado que en sujetos con diabetes u obesidad la sobreexpresión de la resistina se asocia con disminución en la expresión de GLUT4. Así, el incremento en la secreción de esta citoquina quizá sea un mecanismo por el que la obesidad condiciona resistencia a la insulina.
La interleucina 6 (IL-6) es una citoquina que se produce en el tejido adiposo (aproximadamente el 30 por ciento de su producción proviene de este tejido), células endoteliales, médula ósea, fibroblastos, monocitos, mafrófagos y linfocitos T. Esta citoquina parece estar relacionada con alteraciones en el metabolismo de la glucosa, dislipidemia y también con hipertensión arterial. Asimismo, tiene un papel importante en inflamación e induce la síntesis fibrinógeno y de otras proteínas de fase aguda.
El factor de necrosis tumoral- alfa (FNT-alfa) es una citoquina producida por monocitos, linfocitos, tejido adiposo y músculo y tiene un papel relevante en procesos inflamatorios.
Hay evidencia de que se encuentra incrementada la expresión del factor de necrosis tumoral- alfa en el tejido adiposo de sujetos con obesidad y en modelos de experimentación. Además, la producción incrementada de esta citoquina, al alterar vías de señalización, se relaciona con resistencia a la insulina y diabetes.
Además de las complicaciones de la obesidad que se han mencionado: diabetes, dislipidemia e hipertensión arterial, debemos recordar que en estos pacientes son frecuentes:
El síndrome de hipoventilación y el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), mismos que son capaces de provocar falla cardíaca derecha. En el SAOS relacionado con la obesidad se producen cambios en la anatomía de la vía aérea superior por depósito de grasa y aumento del diámetro del cuello y, como consecuencia de la hipoxemia que se induce, el enfermo puede presentar un aumento del tono simpático, trastornos del ritmo, hipertensión arterial sistémica e hipertensión pulmonar. Los síntomas más frecuente en el SAOS son hipersomnia diurna y ronquidos mientras el sujeto duerme. Las características clínicas del síndrome de hipoventilación del obeso son: obesidad mórbida, hipersomnia matutina, hipercapnia e hipoxemia diurnas, disnea, cianosis, hipertensión arterial pulmonar, insuficiencia cardiaca y policitemia. La hipoventilación alveolar diurna es un componente muy importante de este síndrome.
La obesidad es de los principales factores relacionados con el desarrollo de enfermedad hepática grasa no alcohólica. Tanto la esteatosis hepática como la esteatohepatitis no alcohólica forman parte de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) la cual puede culminar en el desarrollo de cirrosis, siendo la diabetes un factor predictor para el desarrollo de cirrosis en pacientes con obesidad. De hecho, se considera que un porcentaje considerable de los casos de cirrosis criptogénica se deben a esteatohepatitis no alcohólica. La obesidad tiene un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. La obesidad lleva a resistencia a la insulina y la infiltración de grasa a nivel hepático se ve favorecida por la presencia de ella.
El riesgo de litiasis biliar aumenta con la obesidad, especialmente en mujeres, en relación con el exceso de reutilización de colesterol. La esteatohepatitis no alcohólica es más frecuente en pacientes con obesidad y diabetes; la fisiopatología parece tener relación con el aumento de la grasa visceral, los ácidos grasos libres y la hiperinsulinemia que ocurre en la obesidad.
Los factores que condicionan la osteoartrosis son variados como la carga articular, la predisposición genética y las enfermedades asociadas. La obesidad eleva el riesgo de osteoartrosis a través del incremento del estrés de las articulaciones que sustentan el peso. Además algunos autores proponen que la obesidad puede implicar cambios en el metabolismo óseo o cartilaginoso y aumentar el riesgo de hiperuricemia y gota.
La acantosis nigricans es un trastorno pigmentario, debido a una hiperinsulinemia, el Síndrome Metabólico y en la obesidad. Al parecer, la incrementada concentración de insulina activa o estimula a ciertos receptores celulares promotores de la proliferación de células de la piel.
Un plan de alimentación adecuado a las características del individuo es fundamental en el manejo de un paciente con obesidad.
Se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida son más efectivos que el uso de metformin para prevenir la diabetes.
Recomendaciones generales de la dieta en un paciente con obesidad son: reducir la ingesta calórica, no consumir más del 30% de calorías totales en forma de grasa (evitar el consumo de grasas saturadas), disminuir la ingesta de carbohidratos simples y harinas altamente refinadas, incrementar el consumo de carbohidratos complejos, consumir por lo menos de 25 a 30 gramos de fibra soluble al día y tener una comida variada, especialmente con alimentos de origen vegetal.
La realización de ejercicio, cuando la condición del paciente lo permite, es esencial en el tratamiento de un paciente con sobrepeso u obesidad. Se ha demostrado que la realización de ejercicio y, secundariamente, una pérdida moderada y sostenida de peso es capaz de disminuir la progresión de pacientes con intolerancia a la glucosa a diabetes además de una mejoría significativa en los parámetros bioquímicos asociados con el síndrome metabólico.
La restricción de calorías y el ejercicio deben considerarse la base del tratamiento de la obesidad en pacientes con resistencia a la insulina, sin embargo, con estas medidas es frecuente que no se logren los resultados necesarios ya que sólo un bajo porcentaje de pacientes logran cumplir las metas de disminución de peso. Así, en casos seleccionados, ante la falla en lograr metas con los cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio), se debe de iniciar tratamiento farmacológico para promover la pérdida de peso.
En dos de los estudios más importantes se encontró que menos del 50% de los pacientes logran cumplir las metas de disminución de peso con los cambios en el estilo de vida.
En la actualidad la obesidad es un problema de salud a nivel mundial de proporciones epidémicas y múltiples repercusiones orgánicas, siendo el aumento del sobrepeso u obesidad infantil especialmente alarmante. Aparte de su carácter crónico, origen complejo y multifactorial y de su estrecha relación con el síndrome metabólico, la obesidad también es un factor que influye en el desarrollo de muchas otras enfermedades entre las que se encuentran diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico, hipertensión arterial sistémica, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral y periférica, enfermedad articular degenerativa, depresión, trastorno de alimentación, síndrome de apnea obstructiva del suelo, síndrome de hipoventilación alveolar, litiasis vesicular, enfermedad hepática grasa no alcohólica, hipertensión pulmonar, reflujo gastro-esofágico, hernia hiatal y neoplasias como cáncer de mama ,endometrial, de próstata y de colon.
El aumento en la prevalencia de obesidad se asocia con el avance tecnológico, la disminución importante de la actividad física y la modificación de la dieta con incremento en el consumo calórico, las grasas saturadas, productos industrializados, carbohidratos simples y harinas altamente refinadas, en conjunción con factores genéticos.
La obesidad y el síndrome metabólico por sus múltiples repercusiones orgánicas y alta prevalencia han llevado a un incremento importante de la morbimortalidad y de los costos asistenciales por lo que es imperante establecer medidas para su prevención y tratamiento de forma adecuada y oportuna.
Los cambios en el estilo de vida que incluyen dieta y ejercicio para mantener un peso corporal adecuado constituyen elementos esenciales para prevenir y tratar la obesidad y de esta manera disminuir la alta prevalencia a nivel mundial. Además, aparte de los cambios en el estilo de vida, el tratamiento dependerá del grado de obesidad y co-morbilidades presentes en cada individuo, por lo que podrá hacerse uso de fármacos y/o manejo quirúrgico en casos seleccionados.
Referencia Bibliográficas
1) Álvarez Cordero R. Obesidad. En: Diagnóstico y tratamiento en la práctica médica. Narro Robles J, Rivero Serrano O, López Bárcena J. El Manual Moderno, México D.F.2006: 89 – 96.
2) Östman J, Britton M, Jonsson E. Treating and Preventing Obesity. WILEY-VCH Lerlag GmbH&Co. KgaA, 2004.
3) Dickey RA, Bray GA. Obesidad en Lavin N. Endocrinología y Metabolismo. Marbán libros, 3 a. ed. 2003, 333-43.
4) Bray GA. Contemporary diagnosis and management of obesity. Bethesda, Maryland: Handbooks in Health Care Company, 1998.
5) González, Lavalle, Ríos. Síndrome Metabólico y Enfermedad Cardiovascular. Intersistemas, 2004.