Capítulo 16.2: Obesidad

(Continúa)

FISIOPATOLOGÍA
Aunque se sabe que el hipotálamo juega un importante papel para la regulación del apetito, existen otros mecanismos que participan, a nivel celular, en el metabolismo de las grasas; mecanismos que se conocen mal pero que aparentemente tienen una condición genética importante. De hecho, los adipocitos del obeso gastan menos energía para llevar a cabo sus funciones, es decir, son más eficientes, lo que muy probablemente se deba a su carácter genético.

Se deben considerar dos factores predisponentes de obesidad, que pueden actuar en conjunto o por separado. Uno de ellos sería la falta de control en la ingestión de alimentos y se le denominaría obesidad reguladora. Tal situación se presenta por una lesión hipotalámica básicamente. Sin embargo, dentro de este aspecto, puede intervenir la actividad física del individuo. Se conoce que en personas sedentarias, la obesidad es más común.

El otro factor predisponente sería a nivel intrínseco del tejido adiposo, en donde pueden presentarse varios eventos por anomalías metabólicas. 
Se conoce que el colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos constituyen la porción más importante de los lípidos plasmáticos. Estos tienen la cualidad de ser insolubles en el agua, pero a través de la asociación con varios péptidos  se consigue su solubilización para que pasen a través de los diferentes compartimientos orgánicos. Las moléculas resultantes se conocen con el nombre de lipoproteínas.

Los defectos del tejido adiposo pueden deberse a una liberación deficiente de ácidos grasos. Algunos estudios han demostrado que en los obesos, después de la administración de catecolaminas (adrenalina), la liberación de ácidos grasos es deficiente o pobre, comparada con el número de células grasas. Esto mismo sucede cuando ayunan. Sin embargo estas circunstancias no han sido observadas en todos los casos de obesidad. 
También el tejido adiposo en el obeso puede captar mayor cantidad de ácidos grasos libres e incorporarlos a triglicéridos en mayor proporción que el sujeto normal. Esto es debido al aumento de alfa glicerofosfato. 
Se aduce que el obeso que se inició antes de la pubertad tiene un número mayor de células adiposas (obesidad hiperplásica) que  el que lo es después de la época de crecimiento (obesidad hipertrófica). El adelgazamiento por restricción dietética disminuye el tamaño de la célula, pero no su número. 
Ha sido demostrado que el sujeto obeso secreta una mayor cantidad de hidrocortisona, la cual disminuye la captación muscular de glucosa, que a su vez aumentaría la secreción de insulina, lo que hace una mayor conversión de glucosa en ácidos grasos y aumenta más sus depósitos. 
El papel de la insulina en el defecto bioquímico de las lipoproteínas no ha podido aclararse. Los investigadores han atribuido la hiperlipemia inducida por los hidratos de carbono a resistencia perifé-rica a la acción de la insulina, déficit de la insulina o a hipersecreción de insulina. 
A pesar de la incertidumbre acerca del papel de la insulina, esta hormona afecta la síntesis y eliminación de las lipoproteínas séricas. Se ha demostrado que estimula la secreción de triglicéridos hepáticos y perturba la formación de péptidos modificando la síntesis de lipoproteínas. 
A través de acciones periféricas, por efecto antilipolítico, también altera el metabolismo de las lipoproteínas. La insulina disminuye los ácidos grasos libres y disminuye su transporte al hígado. 
El déficit de secreción de tiroxina también se ha sugerido como relacionado con la obesidad, debido a que altera la movilización de las grasas.

ETIOLOGÍA
Evidentemente la obesidad es debida a un ingreso calórico mayor que el necesario para mantener las funciones orgánicas. Sin embargo, en clínica, no se acepta a priori este concepto, por ser demasiado simplista, de aquí que, siempre se trate de hacer un diagnóstico etiológico y diferencial. A continuación se revisarán algunas causas que pueden conducir a la obesidad 
Factor hereditario. Se ha encontrado en la hiperlipidemia familiar, que aunque rara, se presenta con relativa frecuencia. Algunas familias tienen como antecedente la obesidad y se les ha denominado “constitucionales”. 
Factor psicológico. En muchas ocasiones se ha observado que el niño es obligado a ingerir alimentos como premio a lo que los padres suponen que es una buena acción. Es muy conocido que se le indique al niño que si su comportamiento es bueno, será premiado con alimentos (dulces, golosinas), o de otra manera podría ser castigado. Estas actitudes van creando angustia en el niño, el cual reconocerá posteriormente que el ingresar calorías a su organismo será un acierto en su conducta positiva, llegando sin lugar a dudas y a temprana edad a la obesidad por su incorregible hábito de comer. Estas circunstancias frecuentemente ocurren en el primogénito y son causadas por una madre aprehensiva y sobreprotectora. 
No hay duda que los factores psicosociales y culturales participan de manera muy importante en la producción de la obesidad. La mercadotecnia ha descubierto el atractivo de “comer” como solución o respuesta a tensiones emocionales, como sustituto gratificante y también como situación adictiva; véanse tan sólo el estilo y la orientación de  la publicidad de  los productos alimenticios en los medios de comunicación. A través de ella se adquiere el sentido del substituto gratificante y se encamina claramente a la adicción. Ello sobretodo actúa sobre los niños, pero el adulto, por supuesto, no es inmune a estas influencias. El sistema consumista lo ha cogido también en sus redes.  

Hábito dietético.  También se debe hacer mención a los hábitos dietéticos. El aporte calórico que supera los requerimientos de energía necesaria para llevar a cabo las funciones vitales es observado en pacientes habitualmente sedentarios, que acostumbran la ingestión de bebidas alcohólicas, comidas ricas en grasa, copiosas o muy frecuentes. Estas son causa desencadenante de obesidad.

Factor hipotalámico. Estudios experimentales han demostrado que el centro regulador del apetito se encuentra en el hipotálamo. Cuando éste se lesiona, da lugar a la presencia de un apetito voraz e incontrolable, que lleva a la obesidad. 
Algunos procesos de tipo traumático, tumoral o inflamatorio, pueden lesionar este centro regulador. Sin embargo en estos casos hay manifestaciones asociadas identificables que pueden ayudar al diagnóstico etiológico. Por ejemplo, si la lesión aparece antes de la pubertad se presentará hipogenitalismo, detención del desarrollo en otros casos y, en algunos, la presencia de diabetes insípida asociada.

Padecimientos endocrinos. Los padecimientos endocrinos, pueden causar obesidad secundaria. Tal es el caso de hipofunción tiroidea en donde en realidad la obesidad se debe a mixedema  y al aumento del tejido mucoide, factores que dan la apariencia de obesidad. Las alteraciones menstruales que acompañan a este padecimiento y la bradipsiquia del paciente, orientan al diagnóstico. La medicación substitutiva del tiroides hace desaparecer la obesidad en estos casos. 
En el síndrome de Cushing, en el cual se encuentra una hiperfunción de la suprarrenal, o el síndrome cushinoide, que frecuentemente es iatrogénico por la administración elevada y prolongada de corticoides, en donde el hipercortisonismo altera el metabolismo de los carbohidratos, la obesidad forma parte de las manifestaciones del cuadro. El tejido adiposo  tiene la particularidad de depositarse en el tronco y el enfermo presenta la cara rubicunda y redondeada (cara de luna llena), en el cuello presenta una giba dorsal y se le denomina “cuello de búfalo”. En el abdomen se presenta un panículo adiposo grueso, con estrías cutáneas, de coloración rojiza o rosada. A este padecimiento comúnmente se asocia hipertensión arterial y las pruebas de función suprarrenal corroboran el diagnóstico clínico. 
No es raro encontrar a la obesidad como manifestación precoz de la diabetes mellitus. 
En estos casos el paciente refiere historia familiar de obesidad o historia familiar de diabetes. De cualquier forma la polifagia, producto del trastorno metabólico, lleva al paciente al sobrepeso.

CUADRO CLÍNICO
Ya se mencionaron los aspectos patogénicos propios de la obesidad. Deben considerarse ahora las alteraciones que resultan del padecimiento, es decir, sus consecuencias. 
El metabolismo del individuo obeso presenta cambios fundamentalmente importantes por los siguientes conceptos: aumento de insulina circulante, aparentemente debido a que el organismo requiere mayor producción de insulina porque el adipocito, cuando está saturado, parece ser refractario a la acción insulínica, es decir, existe resistencia a la insulina y tendencia al aumento de la glicemia, que a su vez provoca mayores requerimientos en la producción pancreática; la insulina circulante elevada sobreestimula al hígado, que altera su manejo de los triglicéridos y el colesterol, elevándose éstos en la circulación; también se encuentra un aumento en la producción de cortisol y una disminución de la hormona somatotrófica.

Estas alteraciones metabólicas traen como consecuencia: arterioesclerosis, hipertensión arterial, cardiopatía arterioesclerótica e insuficiencia coronaria, insuficiencia respiratoria, artropatias, colelitiasis y alteraciones psicológicas consecutivas a la obesidad. 
Al haber enunciado las causas y factores que pueden desencadenar obesidad, se mencionaron también algunas manifestaciones acompañantes que servirán para el diagnóstico diferencial. Pero debe hacerse hincapié en que la obesidad puede ser síntoma únicamente o formar parte de un síndrome en el cual el sobrepeso es importante dentro de la enfermedad primaria. De tal manera, se tratarán de explicar a continuación algunas alteraciones que motivan la consulta médica. 
 Manifestaciones cardiovasculares. El obeso puede acudir al médico por presentar manifestaciones de hipertensión arterial (cefalea, acúfenos, fosfenos, taquicardia, palpitaciones, etc.). 
Al cuadro clínico anterior, o en forma aislada, pueden referirse algias precordiales, que en buen número de casos son debidas a la instalación de insuficiencia coronaria. 
La explicación de estos fenómenos se debe a que el aumento de ácidos grasos se deposita en la intima arterial lo que lleva a estos eventos. Puede presentarse además el desencadenamiento de insuficiencia cardíaca,  motivada por la hipertensión arterial o por la enfermedad coronaria. Sin embargo, el desencadenamiento de la insuficiencia puede ser debido a que en el obeso se presenta una infiltración grasa del miocardio lo cual ayuda a la hipertrofia cardíaca y a la falla ventricular. 
Existe la posibilidad de que se presenten además complicaciones renales, lo cual formaría un padecimiento renocardiovascular, en cuyo caso se observa una gran mortalidad. 
Manifestaciones respiratorias. El enfermo con obesidad, puede presentar disnea de esfuerzo y/o cianosis. Estas manifestaciones se deben a la hipoxia e hipercapnia por hipoventilación primaria y policitemia compensadora. El aumento de la resistencia al flujo, densidad y viscosidad sanguínea aumentadas pueden desarrollar sobrecarga de ventrículo derecho lo que llega a producir insuficiencia cardíaca congestivovenosa. A este cortejo sintomático se le ha conocido como síndrome de Pickwick.

La hipoventilación en estos casos, se explica por el aumento en la resistencia que opone el panículo adiposo a los movimientos respiratorios, y trae como consecuencia una hipoxia con hipercapnia que se trata de compensar con policitemia secundaria, desencadenando al final la falla del corazón derecho. En estos casos la reducción del peso del paciente mejora las manifestaciones clínicas. 
Manifestaciones endocrinas. La obesidad como ya se expuso, puede ser la causa desencadenante de la enfermedad, o bien producto de ella. En la diabetes mellitus, el obeso acude por las manifestaciones características del padecimiento, como son principalmente el adelgazamiento y la polifagia, poliuria y polidipsia, debidos al trastorno metabólico de los hidratos de carbono. En estos casos la historia familiar de obesidad y/o diabetes orientan firmemente al diagnóstico, el cual se corrobora con las pruebas de laboratorio. 
En el síndrome de Cushing, la distribución anormal del tejido adiposo, el aumento de la tensión arterial y las pruebas alteradas de la función suprarrenal determinan el diagnóstico.
En el hipotiroidismo también las pruebas específicas para conocer la función del tiroides hacen el diagnóstico, además, en éste se observa frecuentemente la regresión de la obesidad con la medicación substitutiva. 
Manifestaciones digestivas. La obesidad puede llevar a la lesión hepática, debida a una infiltración grasa del hígado (esteatosis hepática). Los pacientes con esta disfunción. presentan además una disminución en la tolerancia y metabolismo de los carbohidratos, lo cual puede llevar al obeso a la hiperglicemia y al desencadenamiento de una diabetes, por alteración de la función glucogenética del hígado. 
La lesión hepática puede alterar algunas pruebas como la esterificación del colesterol y la glice­mia. Además de la alteración de estas funciones, el diagnóstico se precisa a través de la biopsia hepática.

Se ha observado con frecuencia que el obeso hace con facilidad litiasis vesicular. Esta alteración se debe al trastorno metabólico del colesterol y a la dificultad en el vaciamiento vesicular. Dichos pacientes presentarán el dolor epigástrico característico después de la ingestión de alimentos colecistoquinéticos, pudiendo acompañarse en ocasiones  de ictericia y alteración en el metabolismo de las bilirrubinas. 
Manifestaciones osteoarticulares. El sobrepeso es causa común de manifestaciones articulares de extremidades inferiores. Puede producir desviaciones de la columna con síntomas de radiculitis o radiculoneuritis caracterizada por dolor en el trayecto del nervio o raíz afectada. También se le ha atribuido como causa del pie plano con pérdida de los puntos de apoyo normales. 
En el adulto obeso, es frecuente la presencia de dolor en la articulación de la rodilla, debido a la pérdida de la carilla articular producida por el traumatismo constante.  
Manifestaciones neurológicas. Como se mencionó, el obeso puede presentar radiculitis o radiculoneuritis por desviaciones de columna vertebral pero se debe hacer especial mención a la posible causa hipotalámica desencadenante de la obesidad. En estos casos el enfermo presentará síntomas referentes a la esfera gonadal como pueden ser la falta de desarrollo de los caracteres sexuales cuando se presenta el problema antes de la pubertad o alteración de las funciones sexuales en el adulto. Con el estudio neurológico a través de exploración detallada, y con la ayuda del laboratorio y gabinete, podrá llegarse al diagnóstico etiológico. 
Manifestaciones psiquiátricas. El enfermo obeso puede presentar depresión debida a dos factores principalmente: el primero originado por el estado emocional que le proporciona su condición y el segundo debido a las críticas de la sociedad que se despiertan por su sobrepeso. Además, habitualmente es receptivo, paranoico y cursa con la idea de que al introducir energía a su organismo es gratificado plenamente.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es necesaria una historia clínica que contenga los siguientes datos:  
Identificación del paciente. Con especial interés en su ocupación y en su procedencia. Se ha mencionado que en personas sedentarias la obesidad es más frecuente. 
Antecedentes familiares de obesidad. Diabetes, y otras alteraciones metabólicas como las dislipidemias y la hiperuricemia (gota), ya que dichas enfermedades, tienen una carga genética. 
Antecedentes de traumatismo o infecciones encefá­licas. Orientan a una posible etiología hipotalámica de la obesidad. Se debe hacer especial interrogatorio sobre los hábitos dietéticos del paciente, para tratar de conocer el valor calórico de su ingesta (ver capítulo INTRODUCCIÓN A LA NUTRIOLOGÍA). La exploración detallada del paciente debe llevar peso real e ideal del enfermo, estatura y medición de los pliegues cutáneos, sin dejar pasar el resto de exploración física habitual que en el obeso deberá ser exhaustiva, para poder encontrar algún signo que pueda orientarnos al diagnóstico etiológico. 
Con los datos recogidos, se orientarán los estudios de laboratorio y gabinete necesarios. Si se está en sospecha de alguna alteración metabólica, la glicemia, prueba de tolerancia a la glucosa, dosificación de colesterol, triglicéridos, ácido úrico y lípidos totales deberán realizarse. 
Siempre será útil la revisión cardiovascular y electrocardiográfica del obeso. Si hay datos neurológicos, el encefalograma, la radiología, la electro-miografía, etc., deberán ayudar en el diagnóstico. 
En presencia de insuficiencia respiratoria, las pruebas de la función respiratoria y la dosificación de los gases en sangre arterial ayudarán para el manejo de la obesidad, ya que esta alteración produce la insuficiencia. Las pruebas de funcionamiento hepático, llegando a la biopsia, serán de gran ayuda para conocer el daño visceral a que ha llegado el enfermo. 
En algunos casos la dosificación de cortisol, 17-hidroxi y 17-cetoesteroides  precisarán la alteración suprarrenal productora de obesidad.