Capítulo 18.3 Principales síndromes cardiovasculares
(Contínua)
Eduardo Césarman Vitis
(Instituto Nacional de Cardiología)
Antonio César Domínguez
Oscar Dávila Flores
Carlos García Calderas
Salvador Palma García
José Serrano Isunza
(Hospital General de México)
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca, para su mayor comprensión, puede dividirse en tres grandes categorías:
1. Insuficiencia cardíaca por falla miocárdica.
2. Insuficiencia cardíaca por anormalidades mecánicas.
3. Insuficiencia cardíaca por alteraciones del ritmo cardíaco.
Una u otra causa pueden desencadenarse mutuamente o entrelazarse.
El término insuficiencia cardíaca anterógrada expresa falta de gasto adecuado que provoca síntomas como “falta de fuerza”, “fatigabilidad fácil”, “debilidad”, o expresar disminución del gasto circulatorio renal y retención de agua y sal y por consiguiente la aparición de edema. El término de “insuficiencia cardíaca retrógrada” expresa congestión venosa sistémica (de vena cava superior e inferior) detrás del ventrículo derecho. Ambos pueden ser útiles aun para explicar síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca, pero han perdido su uso en fisiología por no poderse establecer una división tan precisa.
Cambios bioquímicos y fisiológicos
Aunque aún está sujeto a revisión, puede aceptarse como concepto actual que el miocardio insuficiente es capaz de liberar y conservar energía, pero que no es capaz de utilizarla adecuadamente, esto en contraste con los casos de insuficiencia cardíaca que se presentan en el hipertiroidismo, beriberi e hipoxia aguda en que existe una alteración metabólica que impide liberar o conservar la energía pero que sus mecanismos de utilización están íntegros.
Los estudios han sido extensos y puede resumirse diciendo que existen alteraciones en la actividad del ATP, en la fosforilización oxidativa en las mitocondrias, disminución de la noradrenalina miocárdica, disminución en la contractilidad de la actomiocina y polimerización anormal de la miosina.
Desde el punto de vista hemodinámico se acepta que el miocardio suficiente puede efectuar su trabajo en forma adecuada. Dicho trabajo consiste en expulsar el gasto cardíaco necesario para las necesidades tisulares contra una resistencia periférica, la cual radica fundamentalmente en las arteriolas, ya que éstas, por su capa muscular, pueden contraerse o dilatarse y aumentar o disminuir esta resistencia. En condiciones habituales la gráfica que produce el corazón al expulsar su gasto alcanza en el ventrículo derecho los 25 mm Hg y en el ventrículo izquierdo 120 mm Hg, mientras que la gráfica que se obtiene con el corazón durante la diástole baja hasta el 0 mm Hg (línea basal) en su fase inicial elevándose lentamente según aumente el llenado ventricular hasta el final de la diástole, igualar en presión a las aurículas lo que corresponde en el ventrículo derecho a tres milímetros de Hg y en el ventrículo izquierdo a 6 mm Hg. La suma de las gráficas constituye la llamada curva de “función ventricular”, considerándose que la curva de contracción está determinada fundamentalmente por la tensión entre las fibras durante la fase diastólica.
En presencia de insuficiencia cardíaca la primera manifestación hemodinámica que puede considerarse es el aumento de volumen y de la curva de presión diastólica y ventricular. Este aumento de la presión diastólica condiciona subsecuentemente mayor dificultad en el vaciamiento de las aurículas izquierda o derecha, o ambas, de acuerdo con el tipo de insuficiencia cardíaca existente. Cuando es el ventrículo izquierdo el que falla, la dificultad de vaciamiento que tiene la aurícula izquierda la obliga a aumentar su presión para conservar la diferencia tensional favorable (gradiente auriculoventricular) y poder continuar vaciándose; esta hipertensión auricular izquierda se transmite a las cuatro venas pulmonares que traen la sangre oxigenada, lo que provoca retardo y transmite la hipertensión hasta los capilares pulmonares. Esto se denomina en la clínica y en la radiología “congestión venocapilar pulmonar”, a la cual se deben las principales manifestaciones clínicas y radiológicas de la insuficiencia ventricular izquierda. Normalmente la presión venocapilar pulmonar es de 6 a 8 mm Hg, pudiendo elevarse a más de 25 mm de Hg.
Cuando el que falla es el ventrículo derecho, su curva de función ventricular sufre cambios similares y provoca aumento del volumen y de la presión diastólica ventricular, por lo que la aurícula derecha y las venas cavas superior e inferior, así como todas sus venas tributarias, se hacen hipertensas y congestivas, lo que da lugar a los síntomas y signos fundamentales de insuficiencia cardíaca derecha.
Mecanismos de compensación
Se pueden considerar: 1) mecanismos agudos, 2) mecanismos subagudos y 3) mecanismos crónicos.
Entre los primeros deben considerarse el aumento de excitación simpática o adrenérgica que al estimular la contractibilidad arteriolar en algunas áreas como piel, riñón, cavidad esplácnica, aumenta la resistencia periférica ayudando a mantener la presión arterial y redistribuyendo el flujo sanguíneo a áreas vitales como son el cerebro y el corazón. Asimismo, provoca aumento en el tono venoso que mantiene el retorno necesario para el llenado ventricular; también provoca aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica.
Los mecanismos reflejos que despiertan los presorreceptores del seno carotídeo y aorta tienen un papel de importancia en el mantenimiento de la hemodinamia normal y aumentan o disminuyen el envío de estímulos a los centros vasamotores e hipotálamo; regulan, además de la presión arterial, la retención de agua y sal a nivel renal.
Los mecanismos considerados subagudos se encuentran fundamentalmente localizados en el área renal: la disminución del flujo renal, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de reabsorción tubular. Asimismo, puede considerarse el aumento del tono venoso renal, el aumento de los impulsos adrenérgicos al riñón y el aumento de la liberación de hormonas como la hormona antidiurética de la hipófisis y de la aldosterona suprarrenal.
La hipertrofia ventricular es por excelencia considerada el mecanismo de compensación crónica; el estímulo que la provoca es el aumento de la fuerza de tensión sistólica, con un incremento en el número de fibras, núcleos y capilares, además de la hipertrofia de las fibras individuales. Cuando se ha alcanzado el ajuste crónico, es posible que los mecanismos agudos o subagudos desaparezcan o disminuyan en importancia.
ETIOLOGÍA
El diagnóstico de la insuficiencia cardíaca será incompleto si no se establecen sus causas. La edad del paciente es una buena guía para el razonamiento clínico, ya que en un recién nacido se piensa en lesiones congénitas, siendo por ejemplo la atresia aórtica la causa más frecuente durante la primera semana de nacido. De la primera semana a un mes, la coartación de aorta y la transposición de los grandes vasos, la arritmia cardíaca conocida como taquicardia paroxística auricular son causas frecuentes de insuficiencia cardíaca del primer día a los 12 meses de edad. Entre los seis y 12 meses de edad, lo común es el defecto interventricular y la enfermedad endomiocárdica (fibroelastosis). Entre cinco y 15 años de edad las causas más frecuentes son la miocarditis reumática, la glomerulonefritis aguda, el defecto interauricular conocido por ostium primum, o tipo canal auriculoventricular, la comunicación interventricular y la persistencia del conducto arterioso. Entre los 15 y 40 años de edad las lesiones valvulares reumatismales, la comunicación interventricular, la persistencia del conducto arterioso y la comunicación interauricular tipo ostium secundum o tipo fosa oval. Después de los 40 años la arterioesclerosis coronaria, la hipertensión arterial, el cor pulmonale. Después de los 50 años, en el hombre especialmente, una causa de mencionarse es la estenosis aórtica calcificada.
Causas que precipitan o agravan la insuficiencia cardíaca
En presencia de lesiones potencialmente capaces de producir insuficiencia cardíaca, algunos factores extra pueden precipitar su aparición, como son los esfuerzos físicos exagerados, los abusos digestivos, los abusos alcohólicos o sexuales, excesiva administración de sodio y líquidos, taquicardias ectópicas, embolia pulmonar, anemia, bronquitis y bronconeumonía, endocarditis bacteriana, accidente vascular cerebral, hipertiroidismo, embarazo, estrés emocional, administración de drogas como los corticoides y los bloqueadores beta adrenérgicos, así como obstrucción prostática en el anciano.
CUADRO CLÍNICO
La insuficiencia cardíaca izquierda se manifiesta fundamentalmente por la sintomatología y signología de hipertensión venocapilar pulmonar. Sus manifestaciones más importantes son el edema agudo pulmonar, el asma cardíaco, la ortopnea, la disnea de medianos, grandes y pequeños esfuerzos. La tos fundamentalmente nocturna puede ser la manifestación inicial así como el esputo hemoptoico. En algunos pacientes ancianos, la respiración de “Cheyne Stokes” y el insomnio pueden ser el dato indicativo de circulación cerebral lenta. La taquicardia, el galope, la cardiomegalia son otros elementos que ayudan al clínico en el diagnóstico. Los rayos X demuestran hilios congestionados, borrosos, venas congestionadas, linfáticos visibles, derrame pleural y circulación redistribuida al ápex pulmonar.
La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por ingurgitación de los territorios venosos de cava superior e inferior. Se congestionan venas yugulares haciéndose muy visibles a 45º (posición de Fowler); cuando el paciente inspira puede ocurrir un llenado paradójico de las yugulares lo que indica una marcada dificultad de vaciamiento. La hepatomegalia congestiva, dolorosa, y la existencia de llenado retrógrado de las yugulares al hacer presión de abajo a arriba del hígado, conocida como reflujo hepatoyugular, se hace presente. Pueden existir también signos de derrame pleural derecho, de ascitis libre y de edema rojizo cianótico doloroso y duro en miembros inferiores que inicialmente es de predominio vespertino. La congestión visceral puede provocar náusea y vómito a veces difícil de diferenciar de la causada por la administración de digital. Puede existir nicturia con inversión del nictámero ya que el paciente orina más cuando tiene mayor número de horas de reposo.
Para diagnosticar la posibilidad de insuficiencia cardíaca es necesario buscar la existencia de cardiomegalia. El choque de la punta desplazado hacia afuera y hacia abajo es habitual en la hipertrofia ventricular izquierda. Cuando predomina la hipertrofia ventricular derecha la dextrorrotación anatómica del corazón puede hacer difícil determinar el sitio de choque de la punta, por lo que es necesario percutir el esternón de arriba a abajo en donde es posible demostrar matidez del tercio inferior porque el ventrículo derecho al crecer y rotar se acerca al esternón. La taquicardia y el galope se hacen presentes y de este último es conveniente comentar que es un tercer ruido que ocupa la protodiástale y que representa la pérdida del tono normal del miocardio manifestándose debido al llenado diastólico del corazón, fenómeno normalmente no audible ni palpable. Hay que tomar en cuenta la posibilidad que este galope sea telediastólico o presistólico, representado por la contracción auricular (galope auricular) y que estos dos fenómenos pueden también encontrarse simulados o presentes sin que exista insuficiencia cardíaca. En el niño y el adolescente es frecuente encontrar un tercer ruido (tercer ruido normal) que puede simular el galope; en el bloqueo auriculoventricular de primer grado, en la anemia, en el embarazo y en la hipertensión arterial. En todos ellos pueden encontrarse sin una razón bien definida en ausencia de insuficiencia cardíaca. Otra manifestación de insuficiencia cardíaca puede ser la aparición del pulso alternante que coincide en intensidad con ruidos cardíacos alternantes.
Las radiografías del tórax son útiles para determinar la congestión venosa pulmonar y el aumento de la trama vascular. Se conoce también el crecimiento de las cavidades cardíacas. La electrocardiografía permite valorar la fracción de expulsión y las anomalías de la contractilidad segmentaria, así como el grado de dilatación e hipetrofia del ventrículo izquierdo y las anomalías valvulares.
En formas más refinadas, se puede agregar el estudio con Doppler a color, en particular para determinar la insuficiencia o estenosis de las válvulas del corazón.
El estudio electrocardiográfico no es capaz de indicar la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca pero es muy útil para diagnosticar tipos de arritmia, hipertrofias ventriculares y auriculares y alteraciones miocárdicas, así como acción e intoxicación digitálica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Para comprender mejor la hipertensión arterial sistémica, así como la enfermedad hipertensiva, vale la pena recordar algunos aspectos esenciales que influyen sobre la presión arterial.
Entre el corazón y las arteriolas se encuentra un sistema de grandes vasos arteriales que son tubos distensibles capaces de alojar un volumen variable de sangre. El gasto cardíaco depende del corazón; éste inyecta sangre de manera intermitente, durante cada sístole, hacia el sistema arterial. La sístole corresponde sólo a la tercera parte de la duración total del ciclo cardíaco. Las arteriolas son sistemas terminales de alta resistencia que regulan la distribución de la sangre en los distintos lechos capilares. Durante la sístole, parte de la energía del corazón se transforma en movimiento de la sangre por los capilares y parte permanece como energía potencial acumulada en las paredes arteriales. Durante la diástole la energía potencial acumulada en las paredes arteriales distendidas determina que continúe el movimiento de la sangre, al contraerse éstas. Durante la sístole la presión arterial es mayor que durante la diástole. Si las paredes arteriales fueran absolutamente rígidas la presión arterial durante la sístole sería mayor, ya que la totalidad de la energía del corazón se utilizaría para el movimiento de la sangre y nada quedaría como energía potencial para ser utilizada durante la diástole; en dicho caso no habría presión arterial ni flujo sanguíneo durante la diástole y la sangre se movería en chorros intermitentes durante la sístole. En los casos en que no hay gasto cardíaco, como sucede en los períodos de asistolia prolongada o en los cadáveres, existe dentro del sistema arterial la llamada presión intravascular estática (alrededor de 10 mm Hg.). El sistema arterial es un sistema hidráulico análogo a un circuito eléctrico de corriente alterna en el que hay capacitancia y resistencia.
La adecuada perfusión de los diversos lechos capilares del organismo depende de que la presión arterial se mantenga suficiente. El nivel de presión dentro de las grandes arterias existe gracias al gasto cardíaco (volumen de sangre que inyecta el ventrículo izquierdo por unidad de tiempo) y a las resistencias arteriolares periféricas. El gasto cardíaco, a su vez, está determinado por el adecuado funcionamiento del corazón (contractilidad, excitabilidad, ritmicidad y conductividad). Las resistencias de las arteriolas periféricas depende de la suma de las áreas de la luz de cada arteriola. La resistencia y el área total del lecho arteriolar varían de manera inversa: a menor área, mayor resistencia y viceversa. El área de las arteriolas depende, a su vez, del grado de constricción del músculo liso de las paredes arteriolares. Por último, la viscosidad de la sangre y la longitud de los vasos afectan sólo de manera secundaria a la presión arterial. Tanto el gasto cardíaco como las resistencias periféricas y la distensibilidad (capacitancia) del sistema arterial son controlados por mecanismos neurológicos y hormonales de retroalimentación, cuyas terminales sensibles son los barorreceptores arteriales que determinan la continuidad de los niveles adecuados de presión arterial para la correcta perfusión de los tejidos.
Tipos de presiones
Desde el punto de vista de la física de los sistemas hidráulicos existen cuatro tipos de presiones: la presión atmosférica, que corresponde a la fuerza que ejerce la atmósfera sobre un líquido; la presión manométrica, que es la que corresponde a cualquier presión por arriba de la atmosférica; la presión absoluta, que consiste en la suma de la presión atmosférica y la presión barométrica, y la presión negativa, que es cualquier presión por abajo de la presión atmosférica. Las presiones dentro del sistema circulatorio y del sistema arterial se estudian como presiones manométricas.
Presiones arteriales manométricas que se estudian en clínica.
En clínica se estudian cuatro tipos fundamentales de presiones manométricas en el sistema arterial: la presión sistólica, la presión diastólica, la presión media y la presión diferencial.
Medición de la presión arterial sistémica.
La presión arterial sistémica se puede medir directamente y estimar, con mucha aproximación, de manera indirecta.
La medición directa de la presión arterial se lleva a cabo por medio de la introducción de un catéter o de una aguja en una arteria periférica, de preferencia la humeral, la radial o la femoral. Con este procedimiento la presión se puede observar en un manómetro o registrar en un quimógrafo. Si se utiliza un electromanómetro se le puede observar en una pantalla o registrar en un polígrafo. Este procedimiento se utiliza para el estudio preciso de la presión arterial en casos que así lo ameriten, como el shock o las crisis hipertensivas, para estudiar la evolución y la respuesta al tratamiento.
En la clínica rutinaria la presión arterial se estima de manera indirecta utilizando un instrumento denominado esfigmomanómetro que consiste en un brazalete inflable que se coloca alrededor del brazo y que se encuentra conectado a una columna de mercurio o a un manómetro aneroide. El tamaño (longitud y anchura) del brazalete que se debe utilizar en cada caso depende de la edad y de la circunferencia del brazo del paciente. Al usar un brazalete más grande de lo debido se subestima el nivel de la presión arterial y viceversa. El brazalete se coloca en el brazo encima del codo hasta obstruir por completo el paso de sangre por las arterias del brazo. La medición se puede hacer por el método palpatorio o por el auscultatorio. El método palpatorio consiste en tomar el pulso radial o humeral a medida que se hace descender, lentamente, la columna de mercurio: la presión sistólica corresponde al momento en que empieza a pasar sangre por la arteria, o sea, en el que la presión arterial es superior a la presión con que el brazalete inflado obstruye dicho paso; con este procedimiento no se puede estimar la presión diastólica. El método auscultatorio es más preciso y permite tomar tanto la presión sistólica como la diastólica. La cápsula del estetoscopio se coloca en el espacio antecubital encima del lugar topográfico por donde pasa la arteria humeral. Mientras la arteria permanece ocluida no se ausculta ruido alguno. La presión sistólica corresponde al momento en que se empiezan a auscultar los ruidos correspondientes al paso de la sangre; estos ruidos se continúan auscultando a medida que se sigue desinflando el brazalete y, con ello, haciendo descender la presión y la columna de mercurio. La presión diastólica corresponde al momento en que desaparecen los ruidos. Por debajo de la presión diastólica el paso de la sangre por la arteria humeral ya no causa turbulencia y por tanto ya no origina ruidos
Significado hemodinámico de los diversos tipos de presión arterial.
La presión sistólica depende fundamentalmente del gasto cardíaco, de la rigidez de las paredes de las grandes arterias, del volumen de sangre en el lecho arterial y la energía potencial acumulada en las paredes de los grandes vasos (capacitancia) y, de manera secundaria, de las resistencias arteriolares periféricas y de la viscosidad de la sangre. La policitemia es la alteración que con más frecuencia determina un aumento en la viscosidad de la sangre y con la anemia sucede lo contrario. Los niveles normales de la presión sistólica varían con la edad y el sexo. En términos generales, se puede considerar como valor normal de presión sistólica para ambos sexos, una cifra entre los 100 y los 140 mm de Hg y en los niños entre 90 y 120 mm de Hg. La presión sistólica en adultos mayores sanos puede ser ligeramente mayor a 140 mm Hg, si bien debe considerarse como límite normal esta cifra.
Es normal, en algunos sujetos, el descenso transitorio de la presión sistólica hasta en 20 mm de Hg, al pasar del decúbito al ortostatismo. También se acepta como normal una diferencia de 5 mm Hg entre un brazo y el otro y de 20 a 40 mm Hg entre los miembros inferiores y los superiores.
La presión arterial diastólica está determinada por las resistencias arteriolares periféricas, por la viscosidad de la sangre y por el gasto cardíaco. Las resistencias arteriolares periféricas están determinadas por el grado de vasodilatación o vasoconstricción de las arterialas periféricas. Todos los mecanismos que ocasionan vasoconstricción tienden a aumentar la presión diastólica y aquellos que ocasionan vasodilatación a disminuirla. Estos mecanismos también influyen, aun cuando en menor grado, sobre la presión sistólica los valores normales para la presión diastólica oscilan entre los 60 y los 90 mm de Hg.
La presión arterial media corresponde al promedio de la presión arterial durante la duración de un ciclo cardíaco determinado. Esta se puede medir amortiguando un registro de la presión arterial tomado de manera directa, o bien trazando una horizontal que divida en dos el área de presión de un ciclo cardíaco como si se tratara de un triángulo isósceles. Por último, la presión media se puede estimar de acuerdo con la siguiente fórmula: presión media = presión diastólica + l/3 (presión sistólica – presión diastólica). La presión media está determinada, fundamentalmente, por la elasticidad de las paredes arteriales y por el volumen de sangre contenido en el sistema arterial en un momento dado. La presión arterial media aumenta cuando entra más sangre que la que sale al sistema arterial y la presión arterial media disminuye cuando sucede lo contrario. La presión arterial media tiende a permanecer constante cuando el ingreso y el egreso de sangre del sistema arterial son iguales. Hay que tomar en cuenta que la llegada de sangre al sistema arterial depende del gasto cardíaco y su salida de las resistencias periféricas, por lo que estos dos factores también influyen sobre la presión arterial media.
La presión diferencial resulta de la diferencia que existe entre la presión sistólica y la presión diastólica. Esta presión está determinada por la velocidad con que la sangre entra al sistema arterial y la velocidad con la que sale del mismo. Es decir, que la presión sistólica tiende a aumentar en casos de volumen de eyección sistólica muy elevado y la presión diastólica tiende a disminuir en casos con resistencias periféricas disminuidas o cuando la sangre escapa por una gran fístula arteriovenosa.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La hipertensión arterial sistémica corresponde a cualquier aumento de la presión arterial. Este concepto es aplicable tanto a incrementos de la presión sistólica como de la diastólica, o de ambas. Una sola toma de presión arterial por encima de los límites normales no basta, se debe repetir la medición varias veces y en diferentes circunstancias. Antes de emitir el diagnóstico de hipertensión arterial es preciso conocer cuáles son las cifras normales de la presión arterial en función de la edad, sexo, reposo, ejercicio, emociones, hora del día, post-prandio, postura del enfermo, etcétera. La presión arterial siempre debe ser medida en ambos brazos y, de ser posible, en las extremidades inferiores. También debe ser medida en decúbito dorsal y de pie.
La importancia de la existencia de presión arterial elevada radica en el hecho de que a la larga ésta puede repercutir sobre diversos órganos y ocasionar daño irreversible en ellos. La importancia de los aumentos ocasionales de la presión arterial, también llamada lábil, y los sujetos que la presentan, hiperreactores, radica en el hecho de que, con el tiempo, se pueden convertir en enfermos con hipertensión arterial fija.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
Existen distintos tipos de enfermedad hipertensiva. Aquella en la que el aumento de la presión sistólica predomina sobre el aumento de la presión diastólica: se trata de la hipertensión arterial sistólica. Y aquella en la que el aumento de la presión arterial diastólica predomina sobre el aumento de la sistólica: se trata de la hipertensión arterial diastólica.
Existen, a su vez, dos tipos distintos de hipertensión arterial diastólica: la llamada hipertensión arterial esencial y la hipertensión arterial secundaria. La primera es aquella a la que no se le encuentra causa alguna que explique su existencia después de haber descartado todas las causas posibles y conocidas de hipertensión arterial; corresponde a 90% de los casos de hipertensión arterial diastólica. En el 10% restante se encuentra una causa que explique la presencia de la hipertensión arterial diastólica, por lo que recibe el nombre de secundaria.
Por último, hay una variedad de hipertensión arterial diastólica que sigue un curso acelerado de grave pronóstico que recibe el nombre de hipertensión arterial maligna. Esta se puede presentar como complicación de cualquiera de las formas de hipertensión arterial secundaria o de la hipertensión arterial esencial.
Hipertensión arterial sistólica
Existen dos variedades de hipertensión arterial sistólica: la que es ocasionada por el endurecimiento y la disminución de la elasticidad de las paredes de las grandes arterias y la que se debe a un aumento de la presión diferencial. La primera variedad se empieza a observar en la edad madura y tiende a aumentar hacia la senectud. Esta forma de hipertensión sistólica evoluciona sin aumento de la presión diastólica, los grandes vasos arteriales se encuentran tortuosos y calcificados y no se presentan daños a otros órganos. Su pronóstico es generalmente bueno y debe ser tratada con medidas como dieta hiposódica, evitar tabaquismo, realizar ejercicio ligero y conservar peso normal. En caso necesario, usar fármacos. La segunda variedad, la que evoluciona con un incremento de la presión diferencial, se observa en las bradicardias severas, en el hiportiroidismo, en las anemias graves, en la fiebre, en la insuficiencia valvular aórtica, en las fístulas arteriovenosas, en el conducto arterioso y en los síndromes hiperquinéticos del corazón, también conocidos como síndromes de “gasto aumentado”. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
Hipertensión arterial diastólica esencial
Es la que se presenta sin causa detectable. Corresponde, como ya se dijo, a 90% de los casos con hipertensión arterial diastólica. El aumento de la presión arterial diastólica en estos casos se debe a un incremento de las resistencias arteriolares periféricas por causas que se desconocen. Se aduce un aumento en los estímulos vasoconstrictores posiblemente hormonales o neurogénicos, se le relaciona con una tendencia familiar y hereditaria, con orígenes raciales, con el estrés de la vida moderna y así sucesivamente. Se ha propuesto que un exceso de sal en la pared de las arteriolas ocasiona una disminución de su luz y un aumento de las resistencias arteriolares periféricas.
Hipertensión arterial diastólica secundaria
Las enfermedades capaces de evolucionar con aumento de la presión arterial diastólica son los tumores cerebrales, ciertas enfermedades renales, hiperfunción de la corteza suprarrenal, los tumores de la hipófisis, el síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo, el feocromocitoma, la coartación de la aorta, la hipervolemia dentro del lecho arterial, la eclampsia y la policitemia. La importancia de diagnosticar algunas de estas alteraciones para descartar el diagnóstico de hipertensión arterial diastólica esencial radica en el hecho de que son, en su mayoría, alteraciones potencialmente curables. La más importante por su frecuencia y su interés fisiopatológico es la hipertensión arterial diastólica de origen renal.
Hipertensión arterial de origen renal
Puede ser consecutiva a la enfermedad de uno o de los dos riñones. Las causas más frecuentes de aumento de la presión arterial diastólica de origen renal son: la estenosis de una arteria renal, la pielonefritis crónica, la glomerulonefritis crónica, el riñón poliquístico, la nefropatía por lupus eritematoso diseminado, la poliarteritis nodosa, así como la hipoplasia congénita y la tuberculosis renal. Se piensa que, en estos casos de patología renal, el aumento de la presión diastólica se debe a la isquemia de una porción o de la totalidad del tejido renal con la consecuente elaboración de sustancias vasoconstrictoras arteriolares periféricas y, por tanto, vasopresoras. En el caso particular de la estenosis de la arteria renal, la disminución de la presión, la pulsación y la perfusión en la porción distal de la arteria estimulan las células yuxtaglomerulares del riñón y éstas elaboran renina, que es una enzima que actúa sobre la globulina alfa2 del plasma, la que después de varios pasos elabora una sustancia vasoconstrictora muy potente conocida como angiotensina2. La angiotensina2 determina la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal.
Manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial diastólica.
La hipertensión arterial diastólica es “benigna” cuando no hay datos de necrosis arteriolar y no se ha presentado edema de la papila de los discos oculares. Esta forma de hipertensión cursa, generalmente, sin sintomatología y se le diagnostica de manera “accidental” durante una medición ocasional y rutinaria de la presión arterial. La sintomatología aparece cuando se presentan complicaciones. Curiosamente, la cefalea, los mareos, la sensación de inestabilidad, los trastornos visuales y auditivos, se empiezan a presentar cuando el enfermo se entera que es hipertenso. Las cefaleas en la hipertensión arterial severa son de predominio matutino y, ocasionalmente, llegan a despertar al enfermo.
Al examen clínico la presión se encuentra sostenidamente elevada (en ausencia de tratamiento) y permanece así aun cuando existan manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda. Se observan datos clínicos, radiológicos y electrocardiográficos de crecimiento concéntrico del ventrículo izquierdo, se observan datos radiológicos de congestión pulmonar.
La hipertensión arterial diastólica produce cambios en la retina que se caracterizan por un estrechamiento de las ramas arteriales secundarias y por un aumento del reflejo arteriolar. Se describe la hipertensión arterial como grado I cuando sólo hay estrechamiento focal generalizado y la relación de los diámetros arteria/vena (A/V) es de 3 a 4 (3/4); grado II cuando hay estrechamiento y esclerosis y la relación A/V es de 1/2; se considera grado III cuando hay estrechamiento, esclerosis retiniana, exudados blanquecinos llamados algodonosos y hemorragias en flama y la relación A/V es de 1/3; por último, grado IV cuando existen todos los cambios anteriores más datos de necrosis arteriolar y edema de la papila.
Investigación de las causas de hipertensión arterial diastólica secundaria.
La hipertensión arterial diastólica esencial se inicia, generalmente, en sujetos mayores de 35 años de edad y con antecedentes familiares de hipertensión arterial esencial. Fuera de estos casos se justifica el llevar a cabo una investigación lo más completa posible, que no perjudique al enfermo, acerca de la o las posibles causas curables de hipertensión diastólica, puesto que las posibilidades de que se trate de una hipertensión secundaria son relativamente mayores que en sujetos maduros y con antecedentes familiares hipertensivos. En los sujetos mayores de 35 años y con antecedentes de hipertensión arterial esencial, ésta puede, aunque no suele ser, secundaria, por lo que a veces también resulta necesario estudiarlos en búsqueda de causas.
El examen clínico permite, en ciertos casos, la palpación de un riñón poliquístico o la auscultación de un soplo en la región lumbar cuando existe una estenosis de las arterias renales.
Es preciso llevar a cabo exámenes de orina de manera repetida en la búsqueda de proteinuria, hematuria, cilindruria o bacteriuria, para descartar o afirmar la presencia de patología renal. Deben estudiarse los niveles plasmáticos de urea, creatinina, ácido úrico, potasio, calcio y fósforo, así como la depuración de creatinina endógena para determinar la existencia de insuficiencia renal. La determinación de renina en el plasma de muestras de sangre obtenidas de la vena cava inferior a nivel de la desembocadura de las venas renales constituye la prueba definitiva de laboratorio para establecer el diagnóstico de hipertensión arterial de origen renal.
La radiografía simple de abdomen suele informar acerca del tamaño de las sombras renales. La urografía excretora confirma lo anterior y, además, muestra la existencia de deformaciones en los cálices y en las pelvicillas renales, retardo en la aparición del medio de contraste en la pelvicilla del riñón afectado, aumento en la densidad del contraste en las radiografías tomadas al final del estudio y la existencia de hidronefrosis o enfermedad poliquística.
Los estudios de función renal por separado pueden mostrar, en el lado correspondiente el riñón afectado: disminución del volumen de orina, aumento de la osmolaridad y disminución de la relación sodio/potasio y sodio/creatinina.
Los estudios de captación renal de sustancias radiactivas, llamados renogramas, también pueden sugerir la presencia de patología renal por isquemia.
La aortografia se lleva a cabo en enfermos en los que los estudios previos hacen sospechar la existencia de una estenosis renal.
La coartación de la aorta, como causa de hipertensión arterial, debe sospecharse cuando los pulsos en los miembros inferiores se encuentran disminuidos o no existen. Cuando está presente el signo radiológico de erosión subcostal por hiperplasia de las arterias intercostales. La aortografía confirma el diagnóstico de coartación de la aorta.
La hipertensión arterial diastólica puede ser secundaria a un síndrome de Cushing. Éste se diagnostica por la presencia de obesidad del tronco, fatigabilidad, debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías abdominales de color violáceo, edema, glucosuria y osteoporosis. Este síndrome puede ser secundario a una hiperplasia de la suprarrenal o a un carcinoma de la misma, así como al uso prolongado de glucocorticoides u hormona adrenocorticotrópica.
Se sospecha la existencia de un feocromocitoma en casos con hipertensión arterial sostenida o paroxística resultante de la secreción excesiva de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Generalmente se encuentran en la médula suprarrenal y pueden ser bilaterales. Pueden existir en cualquier sitio del organismo en el cual existe tejido cromafín. Ante la sospecha se debe estudiar la excreción, en 24 horas de orina, del ácido vanillilmandélico que es un metabolito de la adrenalina o, directamente, la excreción de catecolaminas. La prueba de la fentolamina sólo es útil en sujetos con feocromocitoma e hipertensión diastólica sostenida: se aplican 5 mg por vía intravenosa y se observa una caída de 35 mm de Hg en la presión arterial. El uso de histamina, que libera adrenalina, como prueba diagnóstica al provocar crisis hipertensivas en casos de feocromocitomas no es recomendable.
El hiperaldosteronismo resulta de una excesiva secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal. Esto ocasiona hipertensión arterial diastólica, debilidad muscular, hipopotasemia y aumento en los niveles de bicarbonato en el suero.
Pronóstico
La existencia de hipertensión arterial diastólica, esencial o secundaria, acorta considerablemente, desde el punto de vista estadístico, la expectativa de longevidad de quien la padece. Sin tratamiento adecuado, las complicaciones y la muerte amenazan al hipertenso. Las complicaciones más frecuentes son las que se derivan de la enfermedad vascular cerebral, de la enfermedad de las coronarias y la insuficiencia renal cuando la hipertensión sigue un curso acelerado. La enfermedad de las arterias cerebrales y sus complicaciones son más frecuentes en los sujetos hipertensos que en el resto de la población. La hipertensión diastólica prolongada favorece la aparición de hemorragias cerebrales, acelera el proceso arteroesclerótico de las carótidas y da lugar a la formación de aneurismas, particularmente cuando las arterias se encuentran predispuestas por la existencia de alguna debilidad congénita en la pared. La sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo ocasiona la hipertrofia del mismo y, a la larga, cuando fallan los mecanismos de reserva y compensación del miocardio, da lugar a la caída en insuficiencia cardíaca. La hipertensión arterial sostenida favorece la formación de ateromas en todas las grandes arterias, incluyendo a las coronarias. Las complicaciones de la enfermedad por insuficiencia coronaria son la angina de pecho y el infarto del miocardio, y las cuales son más frecuentes en los hipertensos que en los normotensos.
Hipertensión arterial maligna
Se trata de una forma muy severa de hipertensión arterial sistémica que se caracteriza, clínicamente, por edema de la papila óptica, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal; anatomopatológicamente por una necrosis fibrinoide difusa de las arteriolas. Esta forma de hipertensión arterial diastólica evoluciona de manera acelerada y se puede presentar como complicación tanto en casos de hipertensión arterial esencial como en hipertensión arterial secundaria, particularmente en los de origen renal. Es excepcional observar esta complicación en casos de hiperaldosteronismo o de coartación de la aorta. En la actualidad, gracias a los numerosos y eficaces medicamentos que existen para el tratamiento de las diversas formas de hipertensión arterial diastólica esencial y los tratamientos quirúrgicos de las diversas causas de hipertensión arterial diastólica secundaria, la hipertensión de curso acelerado y maligno se observa con menos frecuencia.
La necrosis fibrinoide afecta las arteriolas de los riñones, del cerebro, de la retina, del mesenterio, del bazo y de los músculos estriados. Se producen exudados y hemorragias retinianas, así como edema cerebral; las lesiones arteriolares renales ocasionan insuficiencia renal progresiva. La gran sobrecarga del ventrículo izquierdo lo puede hacer caer en insuficiencia cardíaca izquierda.
Al examen clínico la presión arterial se encuentra muy elevada: 280/150. El estudio de la retina muestra edema de la papila debido al aumento de la presión intracraneana, exudados algodonosos a causa de la extravasación de proteínas por las lesiones difusas de las arteriolas retinianas, así como hemorragias por la extravasación de sangre. Las arteriolas retinianas se encuentran muy estrechas debido al espasmo difuso. El corazón muestra datos de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; es palpable el impulso precordial correspondiente al crecimiento del ventrículo izquierdo con sobrecarga sistólica acentuada y datos radiológicos también de crecimiento ventricular izquierdo y congestión venosa pulmonar, incluso puede haber datos de edema agudo pulmonar. La función renal se deteriora progresivamente: aumenta la urea, la creatinina, el ácido úrico y el potasio. Las pruebas de funcionamiento renal muestran datos progresivos de disminución de las funciones glomerulares y tubulares. Hay albuminuria y hematuria.
Los casos de hipertensión arterial maligna se estudian de la misma manera que aquellos con hipertensión arterial esencial o secundaria. La evolución de estos enfermos depende de la oportunidad y de la eficacia del tratamiento. La muerte puede ser por insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hemorragia cerebral. En los casos sin tratamiento o con tratamiento inadecuado, 80% muere durante el primer año de evolución y casi 100% ha fallecido al transcurrir cinco años. Mientras que, en los casos tratados, 30% muere durante el primer año y 40% a los cinco años de evolución.
CARIOPATÍA ISQUÉMICA
Es la afección que se manifiesta debido al riego sanguíneo insuficiente al tejido miocárdico. En razón de su causa se le ha denominado también cardiopatía arterioesclerosa, insuficiencia coronaria o simplemente coronariopatía.
El término de cardiopatía isquémica incluye la participación del miocardio en este proceso patológico; de ahí que sea más conveniente que otros términos frecuentemente utilizados tales como insuficiencia coronaria, cardiopatía arterioesclerosa, enfermedad coronaria o cardiopatía coronaria.
ETIOLOGÍA
Esta enfermedad resulta, las más de las veces, de un estrechamiento o de una oclusión de las arterias coronarias con desprendimiento de un trombo. La causa más frecuente es, con mucho, la arterioesclerosis. También ciertas formas de arteritis como la poliarteritis nodosa y la sífilis, así como las embolias, pueden ser causa de lesiones obstructivas de las arterias coronarias.
La cardiopatía isquémica se presenta, ocasionalmente, por causas distintas a enfermedad de las arterias coronarias, tal como sucede en los trastornos hemodinámicos que resultan de las lesiones valvulares aórticas, de las hipotensiones arteriales sostenidas y en aquellas en que existe un aumento en la demanda metabólica del corazón, lo que acontece en el hipertiroidismo, las anemias y durante los grandes ejercicios. Es frecuente que a la lesión de las arterias coronarias se añada el trastorno hemodinámico.
Arterioesclerosis
La arterioesclerosis o ateroesclerosis es una enfermedad degenerativa de todas las arterias, incluyendo a las coronarias. Se trata de la formación de placas de material lipoideo en la íntirna de las arterias coronarias. Dichas placas reciben el nombre de ateroma y son generalmente múltiples; estrechan y ocluyen la luz de las arterias coronarias o de sus principales ramas. La formación de un trombo sobre un ateroma o de una hemorragia en el interior del mismo, pueden estrechar aún más la luz de la arteria e incluso llegar a ocluirla por completo. El ateroma constituye una manifestación local, en la pared de las arterias, de un trastorno metabólico general del transporte de los lípidos tales como los ácidos grasos libres, el colesterol, los fosfolípidos, los triglicéridos y las lipoproteínas, en particular las de baja densidad.
Son varias las causas de la arterioesclerosis coronaria. Es más frecuente y más severa en el sexo masculino ya que hasta antes de la menopausia las mujeres muestran niveles bajos de lípidos y lipoproteínas en el plasma y la incidencia en ellas de cardiopatía isquémica es menor que en los hombres. Con la edad aumenta la incidencia de esta enfermedad, mejor dicho de sus complicaciones, ya que el proceso de ateromatosis se inicia desde la infancia. Las enfermedades que cursan con un trastorno del metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas pueden precipitar prematuramente a la cardiopatía isquémica. Asimismo, la formación de placas de ateroma es significativamente más frecuente y más severa en sujetos con hipertensión arterial sistémica. El tabaquismo así como una dieta rica en grasas saturadas e incluso rica en carbohidratos, suelen ser factores que influyen en el desarrollo de la arterioesclerosis coronaria.
En aquellos sujetos en que la oclusión de las coronarias por arterioesclerosis resulta de un proceso lento, es frecuente la formación de ramas colaterales que lo “protegen” hasta cierto punto de progresivos estrechamientos de la luz e incluso de las obstrucciones completas de las mismas.
FISIOPATOLOGÍA
El miocardio depende de una adecuada perfusión sanguínea para obtener el oxígeno y las sustancias de las cuales obtiene energía para la contracción, como glucosa, ácidos grasos y lactato. En condiciones normales el proceso metabólico del corazón es aeróbico. A través del ciclo de Krebs la glucosa y, en menor grado el lactato, son convertidos en piruvato, formándose ATP (trifosfato de adenosina) en presencia de oxígeno. La energía almacenada en el ATP se utiliza para la contracción cardíaca. Cuando hay una disminución de la perfusión cardíaca y, consecuentemente, una disminución en el aporte de oxígeno al miocardio, el aprovisionamiento de energía es menos eficiente y se hace a partir de la respiración anaeróbica por medio de la cual se invierte la reacción lactato-piruvato, de modo tal que el corazón produce lactato. De la respiración anaeróbica del segmento afectado del miocardio resulta una disminución en la fuerza de contracción del mismo. Hay una alteración en la despolarización y la repolarización del miocardio con los consecuentes cambios electrocardiográficos (ver electrocardiografía) que a veces acompañan a la angina de pecho. La isquemia del miocardio puede aumentar la irritabilidad del mismo y dar lugar a extrasístoles ventriculares, taquicardias ventriculares e, incluso, arritmias fatales que se pueden presentar de manera súbita, como la fibrilación ventricular.
Una perfusión defectuosa de un segmento del miocardio ocasiona, casi de inmediato, cambios estructurales en las mitocondrias de la célula miocárdica, aumento de la permeabilidad celular a las enzimas, lo que da lugar a su incremento en la sangre y a un aumento a la permeabilidad del potasio intracelular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas principales de la cardiopatía isquémica son la angina de pecho, la insuficiencia coronaria aguda, el infarto del miocardio y la insuficiencia cardíaca.
Angina de pecho
La angina de pecho es un síndrome clínico que se caracteriza, principalmente, por dolor precordial. Se presenta cuando existe una insuficiencia temporal y transitoria en el aporte de sangre al miocardio. Esto da lugar a una acumulación excesiva de ácido láctico y otros metabolitos en el miocardio anóxico, lo que estimula las terminales nerviosas y probablemente ocasiona dolor por medio de este mecanismo. Lo más frecuente es que la angina de pecho se presente en enfermos con arteriosclerosis coronaria; sin embargo, no todos los individuos con arterioescelrosis coronaria presentan angina de pecho y ésta se puede manifestar en otras situaciones como la estenosis aórtica, las anemias severas, en ciertas arritmias cardíacas y en la hipertensión arterial pulmonar severa.
Síntomas
Con respecto al sitio el dolor es generalmente retroesternal y puede difundirse a todo el precordio y a la pared anterior del tórax. El dolor suele irradiarse al cuello, al ángulo de la mandíbula, a la espalda, a ambos brazos y puede prolongarse hasta los dedos. El dolor se caracteriza por ser opresivo, en banda, como algo que “aprieta” o algo que se “atora”. Cuando se irradia al cuello suele dar la impresión de “estrangulamiento”.
Tipos de angina de pecho
La forma más frecuente de angina de pecho es la que se presenta durante el ejercicio. Cuando esto sucede el sujeto se ve obligado a detenerse y el dolor desaparece espontáneamente al cabo de unos minutos. Aunque generalmente se presenta durante ejercicios severos, también puede hacerlo al caminar, durante el coito, al comer o con la digestión, así como con las emociones fuertes. La angina de decúbito es la que se presenta cuando el enfermo está acostado. Generalmente la padecen aquellos sujetos que tienen o que han tenido alguna forma de angina de esfuerzo o ejercicio.
Examen físico
En la mayor parte de los casos con angina de pecho no se encuentran anormalidades al examen clínico debido a que la causa predominante es la arteriosclerosis coronaria. En ocasiones se encuentran datos de manifestaciones clínicas de procesos que favorecen la presencia de arteriosclerosis coronaria, como la hipertensión arterial y la cardiopatía hipertensiva, o datos de hipercolesterolemia, como el xantelasma (placas amarillas en los párpados), el xantoma tendinoso o el arco corneal.
Durante el dolor se puede auscultar un cuarto ruido debido a un trastorno del llenado diastólico o constatarse un aumento transitorio de la presión arterial.
Diagnóstico diferencial.
Debe establecerse con otros procesos que pueden ocasionar un dolor semejante al de la angina de pecho. Entre ellos se encuentran la hernia diafragmática, las colecistopatías crónicas, la úlcera gastroduodenal, las neuritis intercostales, la osteocondritis esternocostal, los procesos osteo-artríticos de columna cervicotorácica y las miopatías pectorales. Sólo en la angina de pecho es típico que el dolor ceda con la administración de nitritos y nitratos orgánicos.
Electrocardiografía.
En los trazos tomados durante el reposo es habitual que el electrocardiograma sea normal o que no presente cambios. La depresión del segmento ST constituye el cambio característico que se observa en algunos casos en que el trazo se toma durante el dolor. Este cambio se observa en 90% de los casos en que el electrocardiograma se toma durante el ejercicio, ya sea con la prueba de los “dos escalones”, caminando en una banda “sin fin” o en una bicicleta con ergómetro. Puede haber también elevación del segmento ST, reducción de la altura de la onda R, alteraciones en la conducción intraventricular o de rama y extrasístoles ventriculares.
En algunos casos se requiere de estudios con radioisótopos durante el ejercicio y el reposo. Estos estudios proporcionan en ocasiones resultados falsamente positivos o negativos.
Radiología
Es generalmente normal. Ocasionalmente pueden observarse placas de ateroma en la aorta o los cambios propios de la cardiopatía hipertensiva en los casos en que ésta exista. Algunas veces, la cardiopatía isquémica propiciada por arteriosclerosis coronaria puede dar discreta cardiomegalia global, particularmente en presencia de insuficiencia cardíaca.
Angiografía coronaria
Consiste en la inyección de material radiopaco en las arterias coronarias, lo que indica la presencia y el sitio de las obstrucciones de estas arterias. Este estudio se acompaña de un ventriculograma, también con material de contraste, lo que permite estudiar la contractilidad del ventrículo izquierdo y la presencia de aneurismas ventriculares. Por tratarse de un estudio especializado que implica costo, pequeños riesgos (arritmias fácilmente controlables cuando se cuenta con el equipo indispensable) y molestias, sólo debe llevarse a cabo en aquellos casos en que se plantea la posibilidad de tratamiento quirúrgico, trombolítico o de radiología intervencionista (angioplastia).
Pronóstico
La sobrevida promedio es de 10 años desde el momento del inicio de la angina de pecho. En algunos casos el padecimiento continúa durante varios años con discretas variaciones en la intensidad y severidad de los episodios dolorosos o cursa con variantes como la angina de decúbito, la inestable, la angina variante (Prinzmetal). En otros casos la evolución puede ser en unos días o semanas hacia el infarto del miocardio. Finalmente, hay enfermos en que los síntomas pueden desaparecer por completo durante largas temporadas debido a la formación de colaterales.
Insuficiencia coronaria aguda
Se trata de un déficit severo del riego al miocardio, de tal modo que el aporte de oxígeno a éste apenas es suficiente para prevenir la aparición de necrosis. Se trata de una situación intermedia entre la angina de pecho y el infarto del miocardio.
Se presenta con períodos prolongados y severos de dolor acompañados por depresión del segmento ST en el electrocardiograma. Hay veces en que es preciso recurrir a analgésicos ya que el uso de los derivados de nitritos o nitratos orgánicos no son suficientes para calmar el dolor. El abuso de los nitritos o nitratos en la insuficiencia coronaria aguda puede ocasionar hipotensión arterial.
La evolución de la insuficiencia coronaria aguda es, la más de las veces, hacia el infarto del miocardio. Éste se puede presentar a los pocos días o semanas de iniciados los síntomas.
Infarto del miocardio
La necrosis de un segmento del miocardio es una complicación grave de la cardiopatía isquémica que se presenta, las más de las veces, cuando hay una importante reducción del aporte de sangre oxigenada a dicho segmento del corazón. Casi siempre se debe a la formación de un trombo sobre una placa de ateroma que obstruye por completo la luz de la arteria. En ocasiones la oclusión se debe a la misma ateromatosis o a la presencia de una hemorragia subíntima dentro del ateroma. Hay casos excepcionales en que se produce necrosis del miocardio sin obstrucción completa de la luz arterial; éstos se pueden atribuir a ciertos trastornos metabólicos (hiperpotasemias), a sustancias cardiotóxicas (difteria) o a procesos inmunológicos.
Los casos en que hay necrosis sin obstrucción no son infartos desde el punto de vista anatomopatológico estricto.
Síntomas
El síntoma principal es dolor precordial intenso, severo y prolongado, que se presenta en la gran mayoría de los casos. Los llamados infartos “silenciosos”, que se presentan sin dolor, son excepcionales. El dolor se puede presentar espontáneamente, sin ninguna causa aparente que lo desencadene, o lo puede hacer después de un ejercicio o emoción intensa o estrés. En las dos terceras partes de los enfermos el dolor constituye la primera manifestación de un infarto del miocardio. En la tercera parte de los casos el infarto ha sido precedido de angina de pecho. Además del dolor, estos enfermos suelen presentar sudoración, mareos, lipotimias, debilidad, náusea, vómito e inquietud mental.
Examen físico
Estos pacientes suelen encontrarse muy inquietos con las manifestaciones propias de un dolor retroesternal intenso. El pulso puede ser irregular por la presencia de extrasístoles, rápido en casos de taquicardia (ventricular o supraventricular) o lento en casos de bradicardia o bloqueo auriculoventricular. Durante el dolor puede haber hipertensión arterial transitoria. La caída brusca de la presión arterial constituye un dato ominoso. Las venas yugulares pueden encontrarse ingurgitadas y la presión venosa discretamente elevada. A la auscultación suele haber un frote en casos de pericarditis, los ruidos cardíacos pueden encontrarse apagados y, en aquellos casos en que hay falla del ventrículo izquierdo, se ausculta un ritmo de galope ventricular. La fiebre constituye una reacción a la necrosis muscular. Generalmente se presenta en el segundo día de evolución y tarda hasta una semana en desaparecer.
La presencia de shock agrava mucho el pronóstico. Estos enfermos se encuentran pálidos, fríos, sudorosos, extremadamente alertas para caer en la apatía, inquietos, oligúricos y con severa hipotensión arterial.
Electrocardiografía
Al presentarse el infarto se eleva el segmento ST. Al transcurso de algunas horas aparecen ondas Q patológicas (más de 0.4 seg.) sobre la zona del infarto. Después de algunas semanas el segmento ST se hace isoeléctrico y aparecen ondas T negativas. Existen casos en los que las alteraciones electrocardiográficas son mínimas o tardías. Cuando el segmento ST persiste elevado después de varios meses del infarto, es muy probable que exista un aneurisma ventricular. La presencia de las ondas Q patológicas y de la T invertida pueden permanecer indefinidamente o, a veces, irse normalizando en el transcurso del tiempo.
Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio en los casos de infarto del miocardio obedecen a dos procesos: los propios de la necrosis muscular y los que se deben al proceso de inflamación aséptica que sigue a la necrosis muscular.
El componente miocárdico de la creatinfosfokinasa (CPK-MB) es la enzima que se eleva en sangre a las seis horas de necrosis del miocardio y permanece elevada de 36 a 48 horas, por lo cual se determina periódicamente en la evolución del infarto agudo del miocardio.
La deshidrogenasa láctica (LDH) se eleva en fases posteriores y persiste alta entre siete y nueve días. La transaminasa glutámico-oxalacética también es útil después del primer día de iniciados los síntomas.
El proceso inflamatorio que sigue a la necrosis muscular es responsable de alteraciones muy inespecíficas de laboratorio como la leucocitosis que alcanza su máximo durante los primeros días y el aumento en la velocidad de sedimentación que alcanza su máximo a la segunda semana de evolución.
Radiología
Se puede observar crecimiento de la silueta cardíaca y congestión venosa pulmonar en los casos que evolucionan con insuficiencia cardíaca.
La gammagrafía con pirofosfato de tecnecio o con talio apoyan el diagnóstico de este cuadro y se pueden demostrar así zonas necróticas y zonas miocárdicas normales.
Diagnóstico diferencial
Aunque se trata de un cuadro bastante típico, por los antecedentes, manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y de laboratorio, a veces puede tener algunos rasgos en común con ciertos procesos que deben tomarse en cuenta como infarto pulmonar, pericarditis aguda, colecistitis o pancreatitis agudas e incluso úlcera gastroduodenal perforada.
Pronóstico
La tercera parte de los enfermos fallece durante las primeras horas y ni siquiera llegan al hospital. De los que llegan al nosocomio, la tercera parte muere durante los primeros dos meses de evolución, la mayoría de ellos lo hace durante los dos primeros días de evolución. Los factores que agravan el pronóstico son el shock, las arritmias, los trastornos de conducción, la insuficiencia cardíaca, la cardiomegalia, las embolias, el edema pulmonar y la presencia de diabetes mellitus o hipertensión arterial previa.
Desde el punto de vista estadístico, la mortalidad por infarto del miocardio es menor en los casos tratados en las costosas y sofisticadas salas de cuidados coronarios intensivos que en aquellos enfermos que reciben atención domiciliaria. Esto se debe, particularmente, a la posibilidad de poder tratar adecuadamente los trastornos del ritmo y de la conducción.
Complicaciones del infarto del miocardio
Arritmias y trastornos de la conducción.
Las extrasístoles ventriculares, durante la evolución de un infarto agudo del miocardio, pueden ser dato premonitorio de arritmias más graves, tales como la taquicardia o la fibrilación ventricular. Deben ser tratadas, particularmente cuando hay más de cinco por minuto, cuando hay colgajos de más de tres extrasístoles seguidas, cuando son multifocales (varían en morfología) o cuando se presentan al inicio de la diástole cerca de la onda T. También se suelen presentar arritmias supraventriculares, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares de diversos tipos y grados, así como asistolias. Estas alteraciones suelen ser favorecidas por la hipoxemia, la hipotensión arterial, la acidosis, el estrés emocional, los trastornos electrolíticos, particularmente del potasio, y por los efectos de la digital y otras drogas.
El edema agudo pulmonar se presenta cuando hay insuficiencia cardíaca, en particular falla del ventrículo izquierdo. Se observa en los infartos muy extensos y en aquellos que se acompañan de arritmias prolongadas.
El shock es la complicación más grave del infarto del miocardio. Al igual que el edema agudo pulmonar, el shock es resultante de un defecto de la contractilidad del miocardio o de una arritmia cardíaca. El shock es una manifestación de la insuficiencia anterógrada del corazón mientras que el edema agudo pulmonar lo es de la insuficiencia retrógrada. Es frecuente que el edema agudo pulmonar y el shock se presenten como complicaciones simultáneas del infarto del miocardio.
El shock se presenta en 20% de los casos y es responsable de la mitad de los fallecimientos por infarto del miocardio. La mortalidad en los casos del verdadero shock cardíaco, y no de simples hipotensiones arteriales tomadas como tal, es de 95%, aun en los enfermos bajo la mejor atención posible.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el mecanismo de shock se establece a través de un círculo vicioso irreversible de retroalimentación negativa. El proceso de shock en el infarto del miocardio empieza por la disminución de la fuerza de contracción del músculo cardíaco consecutiva a la isquemia y anoxia agudas; o sea, la causa inicial es el infarto del miocardio. Esto da lugar a una disminución de la presión arterial, lo que a su vez ocasiona una mayor disminución de perfusión de sangre por las coronarias al miocardio, lo que da lugar a una mayor disminución de la fuerza de contracción de éste y favorece la presencia de arritmias. Las arritmias también contribuyen a disminuir la contractilidad miocárdica. La disminución de la presión arterial da lugar a una deficiente perfusión de los tejidos sistémicos, lo que ocasiona acidosis. Ésta a su vez, contribuye a abatir aún más la contractilidad del miocardio. Es decir, que todo, en el infarto del miocardio, disminución de la presión arterial, disminución del flujo coronario, arritmias y acidosis, contribuye a deprimir aún más la contractilidad del miocardio y, por ende, a agravar el shock. El único mecanismo que trata de oponerse a la caída de la presión arterial es el aumento de las resistencias arteriolares periféricas; sin embargo, la gran disminución de gasto hace que este mecanismo sea inoperante para elevar la presión.
El shock en el infarto del miocardio se manifiesta por: disminución de la presión sistólica por abajo de 80 mm Hg, piel fría, húmeda y cianótica, particularmente en las extremidades; oliguria y embotamiento de los sentidos.
Los accidentes embólicos arteriales son debidos a la formación de trombos en el endocardio despulido por el infarto, trombos que al desprenderse van a ubicarse a alguna arteria periférica. Éstos dan lugar a infartos renales, cerebrales y a oclusiones súbitas de una arteria de una extremidad. La utilización rutinaria de anticoagulantes durante la etapa aguda de un infarto del miocardio, cuando no hay contraindicación para su uso, disminuye la incidencia de estos episodios. Esta complicación se observa en 10% de los casos, sin embargo, acontece con mucha mayor frecuencia sólo que pasa clínicamente desapercibida.
La ruptura del miocardio es una complicación grave que se presenta durante la primera semana de evolución del infarto del miocardio. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. El uso del digital, por su efecto inotrópico, puede favorecer dicha ruptura. La sangre que se escapa del ventrículo perforado se acumula en el saco pericárdico y da lugar a un taponamiento del mismo. Disminuye el llenado ventricular diastólico y, con ello, el gasto cardíaco; se presenta shock.
La perforación del septum interventricular ocasiona insuficiencia cardíaca congestiva por la sobrecarga de volumen sanguíneo que tiene que manejar el ventrículo derecho. Es característica la aparición de un soplo mesocárdico holosistólico, en todo semejante al de una comunicación interventricular. Este accidente, aunque grave, es menos que la ruptura del miocardio. El deterioro hemodinámico del enfermo es más lento y hay más posibilidades de tratamiento quirúrgico.
La insuficiencia mitral por ruptura de un músculo papilar es una complicación que a veces se observa en aquellos infartos que abarcan a los músculos papilares. Estos casos se manifiestan hemodinámicamente como insuficiencia mitral. Existe un soplo sistólico en foco mitral irradiado a axila, aparecen ondas P mitrales, puede haber sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo y se presenta hipertensión venosa pulmonar. No todos los casos con soplo sistólico mitral, durante los primeros días de evolución de un infarto del miocardio, han tenido ruptura de músculo papilar. Estos soplos de carácter funcional, por dilatación del anillo valvular, son transitorios.
La asinergia ventricular es una complicación del infarto del miocardio, observable en los estudios ventriculográficos, consistente en una alteración en la función contráctil de un segmento de la pared ventricular. Se suele observar una expansión paradójica o asincrónica de dicho segmento.
El aneurisma ventricular constituye una complicación relativamente tardía de los infartos extensos del ápex y de la pared libre del ventrículo izquierdo. A veces pueden diagnosticarse por palpación cuando existe un doble levantamiento del ápex o un desplazamiento del mismo. Se les puede sospechar en estudios radiológicos simples y su existencia se comprueba por medio de ventriculogramas con material de contraste. El electrocardiograma muestra la permanencia de la positividad del segmento ST. Estos enfermos presentan, con frecuencia, extrasistolia ventricular y suelen caer en insuficiencia cardíaca debido a una contractilidad cardíaca defectuosa.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
DEFINICIÓN
Se trata del incremento de presión dentro del circuito menor o pulmonar, lo cual implica al aumento de la carga mecánica para el vaciamiento del ventrículo derecho o poscarga. La forma más frecuente es de origen secundario a una afección pulmonar.
En el año de 1927 Moscowitz incluyó en la literatura médica el nuevo síndrome de hipertensión pulmonar, que en la década de 1940 sería precisado y medido por los procedimientos del método del cateterismo cardíaco ideado por Cournand.
En condiciones normales la presión pulmonar está sujeta a algunas variantes, siendo la más importante el esfuerzo físico, considerando también que la permanencia a más de 2,000 m sobre el nivel del mar suele producir alzas de presión en el circuito pulmonar.
La hipertensión pulmonar es un síndrome clínico, con expresiones sintomáticas, físicas, radiológicas, electrocardiográficas, hemodinámicas, metabólicas y bioquímicas.
La hipertensión pulmonar se define como la elevación permanente de la presión circulatoria en el pequeño circuito, cursando o no con sintomatología, y que cuando se eleva a cifras muy altas reviste la categoría de una verdadera enfermedad, evolutiva, con lesiones en vasos, parénquima pulmonar y corazón. Como ha sido asentado, y al igual que en el caso de la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar representa un síndrome clínico; común a causas tan distintas como las cardiopatías congénitas con cortocircuito arteriovenoso, las lesiones mitrales, la insuficiencia cardíaca principalmente izquierda y las neumopatías. La hipertensión pulmonar es casi siempre secundaria y muy raras veces primaria.
La medición exacta del trastorno hemodinámico sólo es posible por medio del cateterismo cardíaco, ya que cuando se realiza el examen clínico es factible integrar un diagnóstico presuncional del síndrome de hipertensión pulmonar a través de los síntomas y signos del interrogatorio, exploración física, exámenes radiológicos, etc.
La hipertensión pulmonar, cuando es importante, repercute en forma directa sobre el ventrículo derecho y la pequeña circulación, de la misma manera que su homóloga la hipertensión sistémica lesiona y sobrecarga el ventrículo izquierdo y la circulación renal. A principios del siglo xx, pocos autores eran los que conocían este síndrome clínico, ya que atribuían a las lesiones de arteritis las modificaciones correspondientes de la circulación pulmonar. Actualmente se pueden explicar algunos trastornos de gran importancia que son debidos a la hipertensión pulmonar, así, por ejemplo, el edema pulmonar es producido secundariamente a la hipertensión venocapilar de este sistema, y en igual forma la insuficiencia cardíaca derecha se encuentra condicionada por la misma hipertensión pulmonar y la cianosis es engendrada por las lesiones parenquímatosas propias del cuadro.
La hipertensión venocapilar, llamada también por algunos autores postcapilar, revela siempre insuficiencia ventricular izquierda, la cual induce al edema pulmonar cuando la presión hidrostática de estos capilares sobrepasa los valores de la presión oncótica de las proteínas del plasma; una situación semejante ocurre en la patología de la estenosis mitral. La hipertensión puede ser arterial pura, es decir precapilar, como sucede en las cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha y en las neumopatías crónicas que han producido un aumento en las resistencias arterialares.
El síndrome de hipertensión pulmorar, se inicia con cifras de más de 12 mm Hg para la presión diastólica, y de 25 mm Hg para la sistólica, con una presión media promedio de 15 mm Hg. Se dice que la hipertensión es severa cuando la presión sistálica es superior a 80 mm. de Hg. con una media de 45 a 50 mm Hg. En algunos tipos de cardiopatías la presión pulmonar puede alcanzar cifras cinco a ocho veces superiores a la normal, situación que nunca ocurre en la hipertensión sistémica.
Es posible sospechar por medios clínicos si existe una hipertensión pulmonar importante, en una cardiopatía congénita, en cardíacos derechos o izquierdos, en la estenosis mitral o en cuadros de insuficiencia ventricular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se consideran diferentes órdenes de causas básicas productoras de hipertensión pulmonar; dentro de ellas es pertinente mencionar:
Agudas: embolia pulmonar.
Subagudas: diseminaciones carcinomatosas, diseminaciones hematógena o linfática al pulmón.
Procesos vasculares pulmonares difusos: embolias pulmonares recurrentes, trombosis de la arteria pulmonar, parasitosis del tipo esquistosomiasis y equinococosis y procesos arteríticos, como la tromboangeítis obliterante o la poliarteritis nodosa.
Por su parte, los tres grupos de causas más frecuentes por su presentación clínica, son:
a) Cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha.
comunicación interauricular
comunicación interventricular
persistencia del conducto arteriovenoso
b) Bronconeumopatías crónicas, principalmente las parenquimatosas difusas pulmonares.
enfisema
cifoscoliosis
fibrosis pulmonar
granulomatosis pulmonar.
c) Estenosis mitral y cardiopatías izquierdas con insuficiencia cardíaca.
Cardiopatías congénitas
De las cardiopatías congénitas enumeradas y que permiten el paso de sangre de izquierda a derecha, se observa que las presiones en el sector izquierdo son siempre superiores a las de las cavidades derechas y el circuito pulmonar, siendo el diámetro del defecto septal de la comunicación determinante; así, en las grandes comunicaciones se eleva el débito pulmonar en el lapso de unos cuantos meses y la aparición de la hipertensión pulmonar es prácticamente inmediata.
En los casos de comunicación interauricular también se encuentra aumentado el débito, pero este aumento se efectúa bajo débil diferencia de presión inicial, ya que el cortocircuito se debe menos a la presión suplementaria que existe en la aurícula izquierda en relación a la derecha, que a las resistencias de entrada y salida del ventrículo izquierdo. De esta manera, en la comunicación interauricular, la hipertensión pulmonar es moderada o bien su presentación clínica será tardía; sin embargo si la comunicación auricular es grande, rápidamente aumenta el débito pulmonar instalándose la hipertensión pulmonar.
En las comunicaciones interventriculares y en las de tipo aortopulmonar (PCA), particularmente si son amplias, la presión de inyección es la del ventrículo izquierdo o la de la aorta. Estas presiones tan distintas por su magnitud e instaladas desde el nacimiento predisponen a que persistan las condiciones arteriolocapilares pulmonares fetales de alta resistencia, pues se sabe que hasta el momento del nacimiento y del inicio de la respiración, los pulmones no ventilados poseen elevadas resistencias vasculares. Por ello el flujo sanguíneo de izquierda a derecha será de débito escaso, y en cambio la hipertensión pulmonar podrá ser considerable desde la primera infancia y muy parecida a la presión sistémica.
Así, la hipertensión pulmonar ya presente es capaz de aumentar las anomalías vasculares preexistentes, y se constituye un círculo vicioso común a estas dos circulaciones.
En casos congénitos con hipertensión intracavitaria de ventrículo derecho, ocurre que el sentido del cortocircuito se invierte a través del defecto septal, volviéndose el flujo hacia cavidades izquierdas, apareciendo cianosis, que es clínicamente tardía, y que se le considera un dato clínico distintivo de otras cianosis, pues se observa en la segunda infancia o en el adulto lo que hace pensar esta condición clínica en hipertensión pulmonar secundaria por aumento de débito en el circuito pulmonar.
Teóricamente, estos tipos de cardiopatías congénitas son curables por la cirugía, pues el conducto arterioso permeable se liga fácilmente en la mayoría de los casos; de igual forma la comunicación interauricular es factible de que sea cerrada y, aunque reviste mayores problemas quirúrgicos, la comunicación interventricular puede ser solucionada también.
Cardiopatías izquierdas
Todas las cardiopatías izquierdas condicionan, en la fase de insuficiencia ventricular con estasis retrógrada, un grado más o menos importante de hipertensión venocapilar. Cualquiera que sea la cardiopatía, si la hipertensión venocapilar es de tipo paroxístico y considerable, que a su vez sobrepase el nivel de 30-35 mm de Hg, que es la presión oncótica del plasma, puede aparecer exudación alveolar brusca y desencadenar un edema pulmonar agudo.
Si por el contrario la estasis venosa es moderada y de carácter crónico, existe una congestión pulmonar en las bases llamada pasiva; esta condición clínica nunca adquiere individualidad propia.
De las cardiopatías izquierdas, la hipertensión arterial es la primera en propiciar la presentación de hipertensión pulmonar retrógrada así como el edema pulmonar, como ha sido mencionado, siguiéndole en importancia las lesiones aórticas y las cardiopatías isquémicas, incluyendo los infartos del miocardio.
Cuando existe estenosis de la válvula mitral, es decir, que el área libre de la misma se encuentra con un diámetro de cerca de un centímetro cuadrado, la capacidad funcional de la misma se ve reducida a su mínima expresión, pues en fisiología cardíaca por cada centímetro cuadrado de área mitral útil se asegura el paso de un litro de sangre cada minuto; ahora bien, si existe una lesión de tipo estenótica el volumen y la presión de la sangre se resienten en la aurícula izquierda elevándose a cifras muy altas, transmitiéndose en forma retrógrada la hipervolemia y la hipertensión hasta los capilares pulmonares, que son los causantes propiamente del edema pulmonar, ya que es en su superficie funcional donde se lleva a cabo el estancamiento de la sangre. La estasis auricular y pulmonar retrógrada puede establecerse a largo plazo o bien aparecer rápidamente.
Las alteraciones se inician a menudo por pequeños accesos de edema pulmonar de esfuerzo que se presentan durante algún tiempo más o menos largo y manifiestan la estasis venocapilar; posteriormente se desarrolla, si no se resuelve quirúrgicamente, una hipertensión pulmonar de importancia variable que puede ser rápidamente progresiva.
Finalmente, la evolución de estos casos se hace hacia la insuficiencia ventricular derecha, que estaría precedida de signos de insuficiencia respiratoria que recordarían los propios de las neumopatías crónicas. La profilaxis de este tipo de hipertensión pulmonar es necesariamente quirúrgica, dependiendo la premura con la que el clínico diagnostique este padecimiento que es de los más frecuentes en la práctica cardiológica diaria.
El diagnóstico de la estenosis mitral pura es fácil si se piensa en ella frente a casos determinados con disnea, tos, astenia, mareos y seguramente hemoptisis que no es síntoma obligado. La palpación del área cardíaca permite sentir un frémito presistólico y la auscultación muestra el primer ruido acentuado, con duplicación del segundo ruido por chasquido de apertura de la propia válvula mitral; igualmente se escucha retumbo protomesodiastólico. Aun en los casos en los que no exista fibrilación auricular, se escucha un reforzamiento presistólico o soplo presistólico. El retumbo es el signo clave para el reconocimiento de la estenosis mitral. Habitualmente los estudios electrocardio-gráficos muestran el eje eléctrico a la derecha a + 120 grados, con muescas de la onda P en derivaciones estándar e igualmente de más de diez segundos de inscripción, esta misma onda P se presenta bimodal lenta en derivaciones precordiales principalmente en V1, así como cambios en el segmento ST–T en V1 y V2 que señalan sobrecarga sistólica de ventrículo derecho. Los estudios radiológicos manifiestan datos valiosos, como la rectificación del arco medio en el borde izquierdo cardíaco, la aurícula izquierda crecida en el estudio con esofagograma en posición derecha oblicua anterior, aumento de la vascularidad de los hilios pulmonares, principalmente en el derecho que manifiestan hipertensión venosa derecha. Finalmente, la determinación del área de la mitral por el método de Gorlin y el cateterismo cardíaco derecho darán la valoración integral de cada caso.
Clínicamente, la enfermedad se presenta con disnea de esfuerzo, que tiende a ser progresiva o inclusive paroxística; dolor precordial difuso poco característico, falta de fuerza muscular en miembros inferiores e hipertrofia ventricular derecha que puede llegar a la insuficiencia cardíaca. A la exploración física pueden presentarse soplos cardíacos variables en la región paraesternal izquierda, con tensión arterial por lo general normal, segundo ruido pulmonar reforzado, encontrándose los pulmones completamente libres de ruidos adventicios hasta la fase final de la enfermedad.
En los estudios postmortem se encuentran alteraciones importantes en los pulmones, como comunicaciones anormales entre los vasos pulmonares y bronquiales, esclerosis vascular pulmonar y lesiones oclusivas. En la esclerosis vascular se pueden encontrar placas en la íntima y trombos intravasculares. Las arteriolas precapilares recuerdan con frecuencia por su aspecto a las de la circulación general, encontrándose el lecho arterial con frecuencia considerablemente reducido con presencia de nuevas anastomosis.
Bronconeumopatías crónicas
Las bronconeumopatías crónicas son causa de padecimientos productores de hipertensión pulmonar, siendo la forma más frecuente en la clínica la bronquitis crónica asociada a enfisema. Debieron pasar muchos años desde el reconocimiento de esta enfermedad como “de aparente benignidad” para que se le considere responsable de desarrollar insuficiencia respiratoria progresiva con hipertensión pulmonar.
La tuberculosis pulmonar, las neumoconiosis, principalmente la silicosis por su frecuencia, las deformidades torácicas, la cifosis son sin duda caminos que tarde o temprano conducen también a una cardiopatía pulmonar.
Actualmente se ha convenido en agrupar bajo el término de cor pulmonale crónico los casos con hipertrofia e insuficiencia cardíaca derecha de cualquier etiología Clínicamente la variedad más frecuente de esta entidad es la causada por bronquitis crónica y este cuadro es más frecuente en personas del sexo masculino, debido importantemente a la influencia favorecedora del tabaquismo crónico, así como el factor de enfermedad profesional por trabajo en ambientes polvosos.
Después de la bronquitis crónica como causa pulmonar de hipertensión, debe ubicarse a la tuberculosis pulmonar, sobre todo la que ha evolucionado hacia la fibrosis, siendo esta condición patológica más desfavorable en relación a la bronquitis crónica pues su evolución suele ser más rápida e irreversible.
Dentro del grupo de padecimientos que producen fibrosis pulmonar ya se mencionaron las neumoconiosis y debe incluirse a la sarcoidosis de Besnier-Boeck-Schaumann, la esclerodermia, la fibrosis pulmonar densa o primitiva y al síndrome o enfermedad de Hamman y Rich. Una modalidad diferente en este grupo es el llamado síndrome de Pickwick, que cursa con obesidad exagerada, cianosis, ojos globosos inyectados conocidos como ojos de rana y cianosis del fondo del ojo, así como la somnolencia que en el obeso constituye el eje de su fisiopatalogía debida a la acentuada acidosis gaseosa. Para finalizar, y se volverá más adelante sobre ellas por su importancia, las obliteraciones pulmonares de evolución subaguda generalmente de origen embólico o trombótico.
Fisiopatología y cuadro clínico
En la fisiopatología de la hipertensión pulmonar se consideran dos grandes mecanismos: la anoxia funcional y la lesión vascular. Estos dos fundamentos se combinan en proporción variable para producir la hipertensión pulmonar, que no alcanza cifras muy altas durante el reposo —de 30 a 60 mm Hg para la sistólica— y que durante el esfuerzo la presión pulmonar puede alcanzar cifras hasta de 100 mm Hg.
Los trastornos ventilatorios que condicionan la eventualidad más frecuente en el cor pulmonale crónico son la bronquitis, la cifoscoliosis, las grandes obesidades y, en estas condiciones, la hipoventilación alveolar es la responsable directa de la anoxia que a su vez produce la vasoconstricción arterialar que acentúa aún más la hipertensión pulmonar descendiendo la saturación de oxígeno en la sangre arterial. En el síndrome de Pickwick, el CO2 sube a más de 45 mm de Hg y produce acidosis respiratoria. Estas alteraciones gaseosas provocan cambios en la sangre como el aumento de la masa de la misma y su consecuente viscosidad por poliglobulia y aumento del débito cardíaco, condiciones patológicas que se acentúan con cada brote infeccioso de bronquitis.
En las bronconeumopatías crónicas se encuentra el débito cardíaco elevado, mismo que al entrar en insuficiencia cardíaca desciende y así se constituye un círculo vicioso en el que la repercusión cardíaca de la insuficiencia respiratoria agrava a su vez los trastornos de la hematosis. Por lo anterior y desde el punto de vista clínico, la insuficiencia cardíaca de los enfermos broncopulmonares siempre se encuentra precedida desde su comienzo por insuficiencia respiratoria con hipoxia. Dos son los factores esenciales de los que dependen los trastornos respiratorios, la obstrucción bronquial y la reducción de superficie de intercambio gaseoso.
En el caso de la bronquitis crónica con enfisema, las secreciones bronquiales son las que reducen la luz de los conductos aéreos y producen un aumento de la resistencia al flujo del aire, traduciéndose esta situación por una limitación en la espiración. La reducción de la superficie de intercambio gaseoso se mide por la reducción de la capacidad vital; y este factor se encuentra en primer lugar en las importantes deformidades torácicas, como la ya mencionada cifoscoliosis. En la obesidad se encuentran factores neuróticos que sumados al abdomen voluminoso son definitivos para dificultar el movimiento libre y amplio del diafragma. La reducción del lecho vascular pulmonar es sin duda el factor más estable e irreversible en el cor pulmonale crónico de la fibrosis pulmonar, en donde la luz arteriolar disminuye notablemente, pudiendo anotar lo mismo para el gran grupo de los fenómenos tromboembólicos. En las fibrosis pulmonares importantes se encuentra bloqueo alveolocapilar, con los cambios consecutivos de la hematosis.
En los estudios anatomopatológicos, las lesiones broncopulmonares son evidentes en los casos de tuberculosis fibrosa, de bronquiectasias, en el enfisema, sobre todo en presencia de bulas para diferenciarlas de cavidades por tuberculosis, y en las bronquitis crónicas existen secreciones mucopurulentas que atascan y obstruyen la luz bronquial.
Las repercusiones cardíacas son del todo evidentes, encontrándose signos de hipertrofia del ventrículo derecho hasta con un centímetro de espesor de su pared; cuando se separan los ventrículos y se pesan aisladamente se aprecia que la relación de 1.5 a 2 a favor del ventrículo izquierdo —aproximadamente de 150 a 200 g— se acerca a la unidad o se hace un poco inferior. En el caso de hipertensión pulmonar crónica y/o severa se encuentran frecuentemente placas ateromatosas en las arterias pulmonares, lo cual es un signo indirecto de la hipertensión en este circuito. Por otra parte, es muy interesante anotar que la repercusión cardíaca puede no ser evidente de una manera inmediata, es decir, faltan corrientemente las grandes hipertrofias y en muchos casos el corazón no llega a pesar 300 a 400 g.
Desde el punto de vista clínico, los antecedentes revelan que se trata de pacientes tosedores crónicos, con cuadros bronquíticos de repetición, pudiendo existir cuadros constrictivos de tipo asmatiforme. En casos avanzados con anoxia severa es muy frecuente la presencia de astenia y decaimiento general, somnolencia, en ocasiones alucinaciones y confusión mental. La cefalea suele presentarse sobre todo en enfermos con cianosis, siendo rebelde y persistente. Frente a dolor de cabeza muy intenso por acidosis respiratoria, este síntoma puede confundirse con otras etiologías.
La disnea es síntoma monitor en el cor pulmonale y es casi siempre el motivo de la consulta; aunque tiene grados variables según el avance de la afección, presenta caracteres que son comunes a todos los casos, es habitualmente una disnea de muy larga duración, siendo además de esfuerzo que aparece después de determinado trabajo; es más notable con los esfuerzas violentos, por lo que se le encasilla como disnea de grandes y medianos esfuerzos. La capacidad respiratoria está disminuida y no se pone en evidencia si no se exige al pulmón trabajo por encima de su capacidad funcional. Por estas razones los enfermos se encuentran con cierta tranquilidad física cuando no presentan un brote bronquítico intercurrente que puede ser de carácter asmático; así, en estas condiciones puede dormir en decúbito supino completo sin presentar disnea ortostática en condiciones basales. Las exacerbaciones disneicas aparecen principalmente en invierno y están sujetas a multitud de factores variables según las condiciones de cada caso en particular.
La disnea en el cor pulmonale crónico es sin duda de origen pulmonar y se encuentra vinculada, en primer término, a la pérdida de la elasticidad pulmonar y a la fibrosis, siendo las acentuaciones de la disnea debidas a bronquitis con broncoespasmo principalmente. Como consecuencia de estos factores primarios se encuentra la anoxia y la insuficiencia cardíaca, situaciones ambas que tienden a aumentar la ventilación pulmonar y con ello acentúan la evidencia de insuficiencia pulmonar.
Estos enfermos con suma frecuencia presentan dolor torácico que puede ser musculotorácico por hipoxia muscular, especialmente localizado a nivel de las inserciones diafragmáticas; se presenta frente al esfuerzo respiratorio. También pueden presentar dolor de tipo opresivo, angustioso, que aparece con los esfuerzos y es común a todas las enfermedades con hipertensión pulmonar, con características de un verdadero dolor anginoso.
Se habla de embolismo pulmonar como un eje fundamental de la patología cardiovascular en salas de emergencia y salas de internamiento y puede referirse a complicación o causa del cor pulmonale crónico o de presentación aguda. Este tipo de patología representa algo así como 2% de la mortalidad global y, como la mayoría de las embolias, tiene a pesar de todo una evolución bastante favorable. El hecho precedente indica que la frecuencia del fenómeno es más o menos de un caso de cada 200 pacientes intervenidos quirúrgicamente o de pacientes parturientas, sin contar desde luego los casos de embolias de origen médico.
Desde luego se considera como complicación de una flebotrombosis, misma que proporciona los datos iniciales de la sintomatología. Suele haber pródromos, principalmente en los operados o en las parturientas, o en cualquier paciente encamado; éste se inicia con una febrícula aparentemente no muy significativa y taquicardia sin explicación, así como diaforesis que se une a un estado angustioso. Ahora, si se trata de un paciente cardiópata, la sospecha de posible embolismo debe tomarse en cuenta para una valoración adecuada.
Las molestias son sin duda orientadoras, dolor de costado intenso de aparición súbita y de localización basal, disnea de aparición brusca y que progresa rápidamente. Tos seca que suele iniciarse desde las primeras etapas. Estos síntomas se acompañan de febrícula ya mencionada o de fiebre ya establecida en el lapso de unas horas y finalmente el colapso o el siempre temido estado de shock. Es conveniente insistir en que en muchos casos de embolismo pulmonar de evolución rápida y grave el elemento clínico fundamental del diagnóstico es la disnea, que puede ser de tipo paroxístico como ya ha quedado señalado, sirviendo como base de diagnóstico diferencial con la trombosis coronaria en la que el dolor es el síntoma guía.
Después de la embolia no es necesaria la presencia de infarto pulmonar, ya que en experiencias sobre necropsias sólo el 10% de los émbolos causaron infarto pulmonar verdadero. Los émbolos suelen ser múltiples y de diferente antigüedad, siendo las arterias los sitios más comunes de alojamiento y, en muchos casos, la obstrucción no es completa. La mayor parte de los émbolos se originan en las extremidades inferiores.
El descenso de la presión arterial indica disminución del gasto cardíaco y la disminución de la resistencia periférica por reflejos humorales o neurógenos quizá reduce más la presión arterial. Gracias a su notable capacidad de distensión, es necesario que se ocluyan de 60% a 70% de los vasos pulmonares antes de que se observe hipertensión pulmonar; así, la hipertensión pulmonar es la base para que aparezca la insuficiencia cardíaca derecha, cuadro que puede agravarse por la presencia de insuficiencia coronaria. Disminuye la adaptabilidad del pulmón, aumenta el gradiente sangre arterial-alveolar de PCO2, la insaturación arterial de oxígeno y en ocasiones se presenta edema pulmonar. La insaturación de oxígeno se debe a constricción bronquial y trastornos de la difusión de los gases. El edema pulmonar se le ha relacionado al aumento de la permeabilidad capilar y a la presión hidrostática elevada, atribuible en parte a constricción venosa pulmonar.
No hay pruebas de laboratorio específicas, pudiendo haber aceleración de la sedimentación globular y leucocitosis después de un infarto pulmonar, así como alza de la deshidrogenasa láctica y de la concentración total de bilirrubina. El estudio de transaminasas se encuentran normales a la inversa que en el infarto del miocardio en el cual son elevadas.
Radiológicamente, en los estudios simples de tórax, en el cuadro de embolia pulmonar sin infarto se observa interrupción brusca del trayecto de uno de los vasos pulmonares y algunas imágenes de claridad dentro de la misma zona. La arteria pulmonar se encuentra aumentada en su diámetro, así como también ligero incremento de los arcos del borde derecho cardíaco. En caso de infarto pulmonares antes de que se observe triangular de densidad moderada de base costal y vértice hiliar asociándose habitualmente en estos casos derrame pleural.
Electrocardiográficamente los datos son de crecimiento de cavidades derechas, con desviación del eje eléctrico a la derecha, aplanamiento o inversión de ondas T en DII, DIII y VF, así como P acumulada en las mismas derivaciones. Pueden existir desniveles negativos en V1, V2 y V3.
Clasificación de la hipertensión arterial pulmonar (Galland)
Aumento del flujo en la arteria pulmonar:
a) Cardiopatías con cortocircuito arteriovenoso.
b) Estados consecutivos a la neumonectomía.
c) Ausencia congénita de una rama principal de la arteria pulmonar.
Aumento de la resistencia del árbol vascular pulmonar:
a) Área postcapilar: aurícula izquierda y venas pulmonares.
b) Áreas capilar y postcapilar: neumonías parenquimatosas e intersticiales: enfisema, fibrosis y granulomatosis.
c) Áreas arterial y precapilar: neumopatías vasculares: tromboembolia, arteritis e hipertensión pulmonar primaria.
d) Una o más áreas: neumopatías extrínsecas, deformaciones de la jaula torácica, miopatías del tórax, obesidad. Pleuritis adhesivas y derrames pleurales, tumores de origen bronquial o mediastinal.
e) Área arterial: estenosis o compresión de la arteria pulmonar.
Valores normales de presión sanguínea.
Aurícula derecha 4 y 4 mm Hg
Ventrículo derecho 15/5 y 30/15
Arteria pulmonar 15/6 y 30/15
Capilares pulmonares 7 a 12
Aurícula izquierda 2 y 5
Ventrículo izquierdo 100/0 y 120/90
Arteria femoral 120/80 y 150/90
ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque o “shock” corresponde a una grave alteración de la microcirculación, que es aguda, peligrosa, ya que afecta la respiración celular y por lo tanto todos los procesos funcionales de las células. El choque es siempre un proceso agudo del cual el paciente se recupera pronto o muere. La perturbación es generalizada, afecta a todos los órganos y tejidos y las consecuencias son más desastrosas para los órganos vitales.
Las causas del choque son muy diversas, si bien pueden agruparse en tres grupos etiológicos. El primero originado en el corazón y por tanto denominado choque cardiogénico. Otro que evoluciona con disminución brusca del volumen circulante o choque hipovolémico. Un tercer grupo, llamado disvolémico, ya que hay gran discrepancia entre el volumen sanguíneo y su continente, que corresponde a la circulación, en particular la microcirculación.
El choque más frecuente es el hipovolémico, en el cual, como su nombre indica, existe disminución del volumen circulante debido a pérdida de sangre productora de choque, la lesión de un vaso de calibre grande que permite la salida abundante de sangre, como sucede en traumatismos cortantes o contusos graves. La pérdida de plasma se observa en quemaduras extensas y cuando se forma un “tercer espacio” en la cavidad peritoneal por inflamación aguda del peritoneo. La pérdida de agua capaz de producir choque es causada por lo general por un mecanismo mixto, por ejemplo, debido a pérdidas exageradas por fiebre, aspiración gástrica y mal manejo de líquidos parenterales.
Los factores propios del paciente son también muy importantes, ya que la pérdida de volumen circulante en un individuo por lo general sano puede ser compensada hasta cierto punto, lo cual no necesariamente sucede en una persona enferma, como la que ha sufrido recientemente una extensa operación quirúrgica o tiene un cuadro de septicemia.
El choque de origen cardiogénico es causado la más de las veces por infarto agudo del miocardio. De hecho, es una de las tres principales complicaciones del infarto, además de la insuficiencia cardíaca y las arritmias. El infarto es por lo general extenso y es una de las causas de muerte durante las primeras 24 horas de evolución de este cuadro. Otras causas cardiogénicas menos frecuentes de choque son las arritmias graves, la tromboembolia pulmonar masiva y el taponamiento cardíaco. En todas ellas, la bomba que impulsa la sangre en la circulación se altera en forma súbita, intensa y grave.
En el choque disvolémico, que es la forma menos frecuente de choque, puede funcionar bien el corazón y no haberse perdido nada del volumen circulante, sin embargo, al nivel de la microcirculación existen alteraciones que impiden el aporte sanguíneo a las células, ya que la sangre está en cierto modo estancada y los eritrocitos tienden a aglutinarse o formar “pilas de monedas”, con lo cual no se pueden oxigenar adecuadamente los tejidos. Esta forma de choque se observa en caso de anafilaxia grave, por acción de la anestesia o en algunas lesiones de la médula espinal, llamado entonces choque espinal. También se manifiesta en ciertos casos de septicemia por gérmenes Gramnegativos.
El substrato fisiológico común a todas estas formas de choque es la insuficiencia de oxigenación celular debida a la pobre microcirculación en todos los territorios, si bien algunos órganos sufren más las consecuencias al producirse una redistribución regional para tratar de compensar la insuficiencia circulatoria aguda. Las alteraciones celulares son, entre otras, la perturbación de la membrana de sodio-potasio, que mantiene al sodio fuera de las células y al segundo, dentro de éstas. Con la perturbación resultante, el sodio entra, hincha y rompe las células, también la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular y el desencadenamiento de fenómenos de coagulación dentro de los vasos.
Además, el metabolismo celular, principalmente anaeróbico, altera la formación de ATP, limita la reproducción celular y permite el escape de enzimas de los lisosomas, con lo cual, las células también mueren. Todas estas anomalías en la función celular son masivas y con ello se perturba mucho el funcionamiento del propio corazón, de los pulmones, el hígado, los intestinos y riñones, para citar los más afectados. El paciente se halla entonces con un cuadro que pone en peligro la vida en forma inmediata y que requiere atención pronta y enérgica para tratar de invertir todas estas alteraciones y procurar que el choque no se convierta en una situación irreversible.
Las manifestaciones clínicas del estado de choque son aprensión, hipotensión arterial, piel fría y húmeda (la excepción es el choque séptico con la piel caliente), oliguria y tendencia a la facies hipocrática con ojos hundidos, sombreado alrededor de éstos, además de cianosis peribucal. El cuadro es más grave de lo que en ocasiones manifiesta clínicamente el enfermo, por lo cual es necesario utilizar los indicadores clínicos, como la diuresis horaria, que en estos casos es menor de 25 ml/hora en los adultos y la presión arterial determinada con catéter. Los estudios de laboratorio y de gabinete se emplean para determinar la perfusión hística. Se utiliza el hematocrito, la química de la sangre en cuanto a las enzimas, la determinación de la presión venosa central y de la presión en cuña capilar pulmonar, la medición del volumen eritrocitario por medio de la marcación con isótopos radiactivos, la oximetría de pulso, la velocidad circulatoria y en ocasiones también las pruebas de funcionamiento pulmonar.
La evolución del estado de choque es muy rápida y en cuestión de minutos hay cambios fisiopatológicos notables, que no se expresan de inmediato ni en forma específica por medio de signos o síntomas, por lo cual es necesario la evaluación por medio de indicadores de laboratorio propios de las unidades especializadas para la atención de estos enfermos.
Dado que se trata de una situación urgente y de gravedad extrema, estos pacientes deben ser atendidos en unidades de cuidado intensivo a cargo de especialistas y con la tecnología y recursos suficientes para tratar las alteraciones que se manifiestan e impedir que el cuadro se agrave. En algunos casos, como en el choque anafiláctico, puede ser suficiente el tratamiento de adrenalina y esteroides. En otros tipos de choque hipovolémico se requieren grandes cantidades de sangre, soluciones o plasma, así como aminas presoras. Cada modalidad de choque requiere un manejo particular. El pronóstico es grave y muchos pacientes fallecen por este cuadro.
Para ampliar estos temas, se recomienda la lectura de:
Bennet J. y Plum: Cecil Tratado de Medicina Interna, 20 ed., McGraw Hill Interamericana, 1997.
Berkow R. y Fletcher, A.J.: El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica, 9ª ed. en español, Mosby/Doyma Libros, 1994.
Fauci: HarrisonPrincipios de Medicina Interna, 14 ed. McGraw Hill Interamericana, 1998.
Guadalajara Boo, J. F., Cardiología, Méndez Editores, 5a. ed. 1998.
Guyton A: Tratado de Fisiología Médica, 9a. ed., McGraw Hill Interamericana, 1997.
J. Suros B.: Semiología Médica y Técnica exploratoria, 7a. ed., Masson.
Tierney L. M, McPhee S.J. y Papadakis M. A.: Diagnóstico Clínico y Tratamiento, 3a ed., El Manual Moderno, 2001.