Capítulo 18.2: Los principales síndromes digestivos

ANOMALÍAS DE LA EVACUACIÓN INTESTINAL

(Continúa)

Rodolfo Herrero Ricaño
Luis Martín-Abreu
(Hospital General de México)

DIARREA

A PESAR de que el concepto de diarrea es aparentemente claro y bien conocido, se encuentra que existen discrepancias más o menos importantes en el criterio de las diferentes escuelas. Mientras que para algunos autores significa evacuaciones frecuentes, abundantes y acuosas, para otros es solamente la disminución de la consistencia. Es más, autores norteamericanos, no distinguen el síndrome disentérico como entidad fisiopatológica diferente del concepto de diarrea.

     Diarrea es la evacuación de materia fecal de mayor contenido acuoso con alteración en la motilidad, absorción y secreción intestinal. El número puede variar desde uno hasta incontables y la consistencia podrá ser variable. Debe recordarse que del escíbalo más duro a la evacuación más líquida no hay más del 20% de diferencia del contenido de agua de las heces en relación con evacuación normal.

    Otro concepto importante de aclarar lo constituye la llamada “falsa diarrea”, situación que ocurre en presencia de un proceso de constipación importante y que consiste en evacuaciones de escíbalos (bolo fecal fragmentado en pequeñas concreciones endurecidas), acompañados de líquido seroalbu-minoso y moco, producidos en las últimas porciones del colon, sigmoides y recto, como resultado de irritación mecánica.

    Para entender adecuadamente los procesos patológicos que conducen a la diarrea, es necesario recordar la fisiología del tubo digestivo, señalando su finalidad última, que es que el organismo obtenga las substancias nutritivas indispensables para su vida, sostenimiento y desarrollo. Una vez llevada a cabo esta función, se desechan los elementos incapaces de ser utilizados a través de la evacuación. Para que se lleven a cabo estas funciones es necesaria la integridad del proceso general de la digestión (ver temas: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO Y  MALA ABSORCIÓN INTESTINAL).

ESTUDIO CLÍNICO DE LA DIARREA

    En la semiología del síndrome diarreico existen varios puntos importantes a considerar:

    1. Identificación del mismo, excluyendo otras situaciones que se prestan a confusión como disentería y falsa diarrea.

    2. Su evolución y modo de principio: aguda (horas o días) o crónica (semanas o meses); constante o en despeños alternos con períodos de normalidad o constipación.    

    3. Características de las evacuaciones: (ver en el libro: “Características de la evacuación normal”  y  “La materia fecal” .

    a) Número de ellas en 24 horas. Dato importante a valorar que indica la gravedad de la diarrea y por ende de sus complicaciones como deshidratación, trastorno electrolítico y desnutrición.

    b) Consistencia: líquida, semilíquida, pastosa, esponjosa. En general la consistencia informa acerca de la rapidez del tránsito intestinal: a mayor rapidez, menor consistencia. Las diarreas que provienen de las porciones altas del tubo digestivo presentan evacuaciones más líquidas que las originadas en las porciones más bajas.

    c) Color. Dato relativo también a la altura de la alteración: verde en las primeras porciones del intestino delgado, con contenido alto de bilis sin oxidar; amarillo claro en porciones más bajas del intestino delgado o altas del grueso y café en las porciones bajas del colon. Otras coloraciones a considerar son: blanquecina en la hipocolia o acolia; parda en presencia de contenido de grasas (esteatorrea); negra por presencia de sangre digerida (melena); roja por sangre fresca. No se debe olvidar que las heces fecales pueden adoptar los más variados colores de acuerdo con la ingestión de medicamentos o alimentos, v. gr.: el betabel coloración rojiza; las sales de fierro y el bismuto, coloración negruzca; el pirivinio, color naranja.

    d) Olor. El característico olor desagradable de toda materia fecal está dado por los catabolitos de proteínas como sulfhídrico, indol y escatol. Sin embargo, en condiciones anormales este olor puede encubrirse por la presencia de substancias resultantes del metabolismo anormal del contenido intestinal. En los procesos en que existe fermentación exagerada de azúcares, el olor será agrio; olor a putrefacción si la acción se refiere a proteínas y olor a rancio en la presencia exagerada de grasas.

    e) Elementos anormales, lientería (presencia de alimentos sin digerir). Nos habla de un tránsito intestinal tan acelerado que impide la digestión normal de los alimentos.

    Pueden observarse fibras musculares (creatorrea) o vegetales.

    Esteatorrea (presencia exagerada de grasas) que se caracteriza por evacuaciones abundantes, flotantes, dejando gotas de grasa en el agua, con aspecto de haber sido barnizados.

    Parásitos como áscaris fácilmente reconocibles, tricocéfalos y oxiuros que el paciente reconoce como pequeños gusanos.

     Pus, presente en los procesos infecciosos graves.

    Moco (mixorrea), existente en los procesos inflamatorios del colon especialmente terminal. Se debe recordar que todo proceso diarreico, cualquiera que sea su origen, es susceptible de provocar irritación de las partes terminales del colon y por lo mismo presentarse moco en las evacuaciones.

     Sangre fresca que si va mezclada con la materia fecal, nos indica lesiones sangrantes, básicamente del colon. Si la sangre se encuentra en la periferia del excremento, sin estar mezclada con el mismo, nos habla de lesiones sangrantes del recto y del canal anal. En ocasiones se presenta el sangrado al terminar de evacuar, en forma de chorro o de goteo o en relación con las contracciones del esfínter anal (ordeña) por  hemorroides; ésta con más frecuencia, sangran poco manchando discretamente el papel de limpieza pero no al excremento sano.

    4. Fenómenos que la provocan (ingestión de alimentos, crisis nerviosas), que la acompañan (fiebre, dolor) que la aumentan o disminuyen (alimentos, evacuación).

    5. Indicadores importantes para la clasificación de la diarrea. Para el diagnóstico y valoración del pronóstico, el clínico debe considerar varios parámetros:

    Edad. La diarrea aguda en el niño y en el anciano puede ser un proceso grave.

    Forma de presentación. Brusca o larvada.

    Evolución. Aguda, prolongada o crónica.

    Intensidad. Leve, moderada, severa.

    Terreno en que se desarrolla. Paciente saludable o físicamente empobrecido.

    Origen. Primaria por enfermedad local o secundaria a una enfermedad sistémica.

    Etiología. Infecciosa o no infecciosa.

    Función alterada. Ósmosis, secreción, absorción, motilidad.

    Repercusión al estado general. La diarrea aguda provoca alteraciones electrolíticas, la crónica desnutrición.

CONSTIPACIÓN

Se llama constipación o estreñimiento al estado en el que la evacuación del intestino grueso se encuentra retardada. En términos generales se considera que los residuos del alimento ingerido son eliminados por vía rectal en un tiempo no mayor de 24 horas. Toda alteración que entrañe un retardo en este proceso traerá consigo estreñimiento, el cual podrá diferenciarse en tres tipos clínicos:

    1. De tiempo. En el que la evacuación puede retardarse 2 o más días.

    2. De consistencia. En el que la materia fecal, por permanecer demasiado tiempo almacenada en la ámpula rectal, sufre un proceso de desecación tal (por absorción exagerada de agua por parte de la mucosa) que adquiere una consistencia dura fragmentándose con frecuencia dando lugar a la formación de escíbalos (constipación cualitativa).

    3. De cantidad. En la que el paciente tiene la sensación de haber evacuado en poca cantidad, dato muy difícil de valorar y que frecuentemente obedece a causas puramente mentales (constipación cuantitativa).
Para una mejor comprensión del problema que nos ocupa, véase en el libro: “COLON”.
Se consideran dos grandes grupos de causas de la constipación:

FUNCIONALES

    a) Dietéticas. Dieta baja en residuos y/o rica en alimentos que provocan endurecimiento de las heces.

   b) Psicogénicas. Problemas emocionales en pacientes generalmente con una personalidad angustiada, frustrados, irritables, que traducen su desadaptación psicosocial por disquinesia intestinal, por mala función del sistema nervioso autónomo. Suelen presentar períodos diarreicos alternando con períodos de constipación (colon irritable).

    c) Atónicas. Tipo de constipación frecuente en los viejos en los que la falta de tono muscular tanto del colon como de la pared abdominal dificultan la defecación.

    d) Iatrogénicas. El uso de medicamentos endurecedores de la materia fecal o inhibidores del peris-taltismo como sales de Al y Ca, bario, opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, diuréticos, etc.

    e) Padecimientos sistémicos. Que provocan inmovilidad en cama, anorexia, fiebre o deshidratación.

    f) Malos hábitos. Las más frecuentes dentro de las causas de constipación. El ritmo de la vida actual que obliga a llevar a cabo las actividades de manera angustiosa y a contra-reloj, especialmente en las grandes ciudades, altera el aprovechamiento del reflejo gastrocólico que dispara el reflejo de la defecación y se lleva a efecto la evacuación, es decir, a nivel consciente se inhibe el aviso. Si esta situación se repite con regularidad llega el momento en que no se despierta más el reflejo de la defecación.

    Por estas causas, se inicia entonces un círculo vicioso con el uso y el abuso de laxantes en un afán de contrarrestar la constipación resultante, con lo que se irán ingiriendo cada vez laxantes más drásticos y en mayor cantidad hasta agotar por completo el reflejo, ya que el colon izquierdo no se moverá si no es bajo sus efectos.

ORGÁNICAS
Este grupo se integra por aquellos padecimientos que ocasionan lesiones orgánicas intestinales o extraintestinales.

    a) Obstrucciones de la luz intestinal. Ocasiona el típico síndrome de obstrucción intestinal, si es completa la obstrucción, o cuadros menos aparatosos de constipación, cuando es incompleta. Entre los padecimientos que más frecuentemente cursan con constipación están los tumores del colon izquierdo, recto y sigmoides, el megacolon y la colitis parasitaria, principalmente por amiba y tricocéfalo, parásitos que se asientan por lo general  en las paredes del ámpula rectal.

    b) Reflejos. Como resultado de un padecimiento digestivo extraintestinal generalmente inflamatorio, como la colecistitis o la apendicitis.

c) Padecimientos anorrectales. Como abscesos, fístulas o hemorroides que al provocar dolor durante la defecación inhiben el reflejo de la evacuación.

SÍNDROME DISENTÉRICO

Se entiende por síndrome disentérico, la evacuación mucosanguinolenta precedida de  dolor de “tipo retortijón” y seguida de tenesmo.

    Este cuadro se subdivide en el síndrome disentérico propiamente dicho, donde la evacuación muco-sanguinolenta puede ir acompañada o no de materia fecal, pero ésta no es de tipo diarreico, y el síndrome disenteriforme, en el que sí existen evacuaciones diarreicas que se acompañan de secreciones mucosanguinolentas y tenesmo.

FISIOPATOLOGÍA

    Todo síndrome disentérico presupone lesiones ulceradas de la mucosa del colon y/o de partes terminales del íleon; dependiendo de su localización, provocará síndrome disentérico propiamente dicho (colon izquierdo) o disenteriforme (colon derecho e íleon terminal).

    La parasitosis irrita a la mucosa colónica y ésta responde secretando una cantidad exagerada de moco, lo que explica la mixorrea. Si la lesión avanza y ulcera la submucosa, rica en vasos sanguíneos, se provocarán hemorragias con la consiguiente presencia de sangre en las evacuaciones. La irritación de las fibras musculares provoca espasmos con producción del clásico “retortijón”.

    La fisiopatología del tenesmo quedó suficientemente descrita antes. Si las lesiones asientan en la mitad derecha del colon y en el íleon terminal, el tránsito intestinal se acelera con lo que las evacuaciones serán diarreicas (síndrome disenteriforme).

    En caso de que las lesiones estén solamente en el colon izquierdo  y más aún en el rectosigmoides, la evacuación de materia fecal se verá poco afectada y tendrá características normales, sólo que estará acompañada de moco y sangre; frecuentemente pueden aparecer evacuaciones repetidas compuestas solamente de moco y sangre, que el enfermo relatará como diarrea, pero que en realidad no cumplen con los postulados descritos al respecto anteriormente.

ETIOPATOGENIA

    Desde luego, todo síndrome disentérico entraña la presencia de lesiones ulcerosas de la mucosa del colon, pero estas lesiones pueden tener una etiología de lo más variada.

    1. Parasitarias:
           Amibiasis  
           Tricocefalosis
           Ocasionalmente giardiasis (en niños)  
    2. Infecciones:
           Shigelosis
           Salmonelosis  
           Linfogranuloma inguinal
    3. Tumorales:
           Carcinomas
           Otras neoplasias benignas raras
           Granulomas: tuberculomas, ameboma
    4. Tóxicas:
           Endógenas: uremia
           Exógenas: arsénico
    5. Inespecíficas:
           Colitis ulcerosa inespecífica

    En nuestro medio las causas más frecuentes son amibiasis, shigelosis, cáncer y tricocefalosis en los niños.

COMA HEPÁTICO

EL COMA HEPÁTICO es un síndrome de origen metabólico que se presenta en enfermos afectados de hepatopatías de muy diversa índole lesional y etiológica. Está formado por un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas que se caracterizan por la pérdida gradual de las facultades mentales, cambios de la personalidad, trastornos del tono muscular y alteraciones del ritmo del sueño hasta la pérdida total de la conciencia.

ETIOPATOGENIA

TERRENO O FACTORES PREDISPONENTES

    Hasta este momento no se ha llegado a ningún acuerdo definitivo respecto de la causa o causas que determinan la aparición de la encefalopatía hepática en sí, a pesar de la insistencia con que se sugiere que el cuadro neurológico está producido por la acción tóxica de metabolitos como el amonio y otros productos del catabolismo proteico. Aunque no esté aún establecido cuáles de las alteraciones encontradas en el medio interno sean las responsables directas del coma hepático, no debe perderse de vista el concepto de que su causa básica es una profunda alteración funcional del hígado. La alteración neuropsiquiátrica, tal como aparece en los individuos con enfermedad hepática, generalmente no se presenta en sujetos sin grave deterioro funcional de la glándula. Conviene también señalar que otras alteraciones causan a veces cuadros indistinguibles en sus caracteres clínicos del llamado coma hepático, como sucede en la encefalopatía neumopática, el coma hipokalémico o la insuficiencia cardíaca severa.

    El coma hepático puede ser precipitado por numerosos factores; esto sugiere que la relación metabólica entre hígado y cerebro es sumamente sensible en enfermos con alteraciones hepáticas parenquimatosas. El cuadro se sucede en los estadios terminales de los padecimientos crónicos y agudos del hígado: hepatitis, cirrosis, enfermedad de Wilson, atrofia amarilla aguda, etc. pero también en el curso de la evolución de cualquiera de ellos. Muchos casos de coma son reversibles sin dejar lesión cerebral, pues se trata de un cuadro metabólico con importante alteración funcional, pero no estructural. La presencia de circulación colateral a nivel del sistema porta es de suma importancia en el mecanismo de producción de la encefalopatía hepática (ver HIPERTENSIÓN PORTAL) en virtud de que las substancias tóxicas del intestino pasan a la circulación general salvando la barrera hepática y, por ende, los sistemas de detoxicación del hígado, que pudiendo estar eficientes no actúan adecuadamente.

FACTORES DESENCADENANTES

    En 50% de los casos la causa desencadenante no se descubre, pero en el resto de los pacientes podemos establecer que existe alguno o varios de los factores que contribuyen de manera especial a la aparición del cuadro neurológico. Es importante hacer el análisis de los factores que son capaces de desencadenar el estado comatoso y que corresponden principalmente a los que disminuyen el aporte de oxígeno, nutrientes y electrólitos a las celdillas cerebral y hepática, que aumentan la alteración funcional y agravan el daño existente, así como los que producen elevación circulante de sustancias potencialmente capaces de provocar la disfunción neuropsiquiátrica.

    Desde los egipcios se ha creído que el colon y su contenido pudieran ejercer influencia nociva sobre el organismo. Esta idea nebulosa se abandonó posteriormente. Sin embargo, en 1893 HAHN, MASSEN, NENCKI y PAVLOV publicaron el primer estudio sobre una intoxicación en perros con fístulas de Eck, que denominaron cuadro de intoxicación por carne. Observaron que en estos animales con hígado excluido de la circulación portal, la comida a base de carne provocaba cambios en la personalidad, brotes convulsivos y agitación, ceguera y aparición de movimientos atáxicos en un cuadro variable que podía evolucionar hacia la muerte.

    Establecieron una relación directa entre la ingesta de proteína y el cuadro de intoxicación. Al hallar en la orina aumento de ácido carbámico, inyectaron éste a los animales y pudieron reproducir el cuadro, por lo que concluyeron que el elemento tóxico responsable sería el amonio, puesto que el ácido carbámico se descompone fácilmente y cede amonio. Si bien durante algún tiempo después se buscaron otras causas para el cuadro descrito por estos autores (por ejemplo, desarrollo de algún virus saprófito que produjera encefalitis), BURCHI, en 1926, comprobó la relación entre el metabolismo de productos nitrogenados y la encefalopatía; VAN COULAERT, BALO y KORPSSY, en 1932 eliminaron toda duda acerca de la relación entre ingesta proteica con liberación de amonio y el cuadro de intoxicación en animales con fístula, o en humanos con anastomosis portocava. MONGUIO y KRAYSE, en 1934, ya recomendaban que se eliminara la administración de albúmina a los cirróticos.

    Es raro poder observar una fístula de Eck verdadera en el humano, pero recientemente se practicó una en un paciente con resección de la cabeza del páncreas por carcinoma. En este enfermo se observaron cuadros de estupor periódicos y reversibles, desencadenados por la ingestión de proteína o de cualquier substancia liberadora de amonio con elevación de la amoniemia, cuadro similar al que presentaban los animales de Pavlov.

    La intoxicación se presenta con dosis variables de proteína. Algunos individuos con fístula necesitan mayor cantidad que otros para desarrollar el cuadro. Un cirrótico con anastomosis portocaval, por ejemplo, desarrolló 12 episodios de estupor profundo o de coma con ingestión de más de 25 g al día. El episodio aparecía más rápidamente mientras más proteína se administraba y se evitaba con la administración de antibióticos orales. Si se disminuía la cantidad de antibióticos, reaparecía el cuadro. Al suspender la proteína, el enfermo regresaba a la normalidad; intoxicaciones similares se han observado en cirróticos con circulación colateral importante, no intervenidos, que igualmente se evitan al bajar la ingestión de proteína, al administrar antibióticos o al eliminar la proteína del intestino por medio de lavados o enemas.  En algunos casos se necesita emplear medidas más agresivas, como aislamiento del colon o bien colectomía. Según algunos autores, el cuadro que presenta el humano no es del todo similar al del animal, pues no se observan las manifestaciones de tipo excitatorio que se ven en el perro. Otros opinan que los episodios repetidos de encefalopatía por ingestión proteica pueden llegar a producir lesión del tracto piramidal y entonces provocar cuadros irreversibles.

Fuentes de NH3

    Otras sustancias que liberan importantemente amonio en el intestino pueden producir un cuadro de intoxicación: sangre intragástrica, urea, resinas de intercambio iónico en ciclo potasio-amonio o en ciclo hidrógeno, sales de amonio (cloruro, citrato, acetato). Las resinas y las sales amónicas provocan la aparición más brusca del cuadro por liberar amonio directamente.

    El cloruro de amonio pudiera provocar acidosis metabólica en presencia de mal funcionamiento renal (pérdida de base fija en la orina); la acidosis también puede producir letargia, anorexia, náuseas y caída en coma, hay que diferenciar este cuadro de la intoxicación amónica.

    En el caso de las resinas de intercambio, se puede producir hipokalemia y también acidosis, sobre todo con resinas en ciclo hidrógeno. El cuadro de hipokalemia es diverso al de la intoxicación amóni-ca. Las manifestaciones de intoxicación aparecen antes de caer el enfermo en acidosis. En muchos cirróticos, además, no se reproduce la sintomatología al provocar acidosis con cloruro de calcio, por lo que la diferenciación con la acidosis se simplifica.

    La presencia de sangre en el tubo digestivo libera amonio en forma importante y puede llevar al coma. Se observa 20% o menos de mortalidad en cirróticos tratados inmediatamente por todos los métodos ofrecidos que en aquellos en que se elimina el sangrado, pero no se evita la digestión de sangre vertida a nivel intestinal. De la sangre, parece ser el eritrocito el causante más importante de la liberación de amonio, pues al administrar eritrocitos por vía intragástrica se obtiene una amoniemia más elevada y sostenida que al administrar plasma.

    La hemoglobina al constituir 95% de la proteína globular, sería la causante del cuadro; otros componentes del eritrocito, como el glutatión, por ejemplo, no tienen ningún efecto tóxico.

    La hemorragia por várices esofágicas causa hipoxia y descenso del ATP disponible en el hígado y el cerebro para el metabolismo del amonio, y en esta forma contribuye al cuadro de encefalopatía. El cuadro de intoxicación muchas veces se presenta con hemorragias poco importantes que no llegan a producir hipoxia por choque o por anemia.

    La infusión de sales de amonio produce alteraciones neurológicas en pacientes con anastomosis portocava y se han observado episodios de coma al administrar cloruro de amonio o hidrolizados de proteína a enfermos cirróticos. En animales, el cloruro de amonio subcutáneo, al igual que produce elevación del armonio, produce también un cuadro con irritabilidad, ataxia y convulsiones.

    Sustancias como la clorotiazida y  la acetazolamida, que elevan el amonio circulante, pueden desencadenar manifestaciones en cirróticos, aunque la dosis mínima a la que se produce la sintomato-logía varía de un enfermo a otro.

    Puntualizando, aun cuando en un gran número de ocasiones no podemos encontrar el factor desen-cadenante del estado comatoso, las causas principales de precipitación del coma hepático son:

    Anoxia. Como consecuencia del choque y el sangrado, que disminuye el volumen sanguíneo, produce vasoconstricción arteriolar y capilar y, consecuentemente, provoca reducción del flujo sanguíneo al hígado y al cerebro.

    Infección. El aumento de los requerimientos tisulares existentes en toda infección no puede ser resuelto satisfactoriamente por la glándula hepática. Esto es más importante si el hígado participa directamente en el proceso infeccioso.

    Otra posibilidad se encuentra en la existencia de lesiones de la celdilla cerebral a partir de las toxinas producidas por la infección. Las alteraciones electrolíticas por el mismo proceso pueden determinar el desencadenamiento del coma.

    Ejercicio. Es un factor importante en pacientes con enfermedad hepática, sobre todo si es aguda, o ante signos premonitorios de encefalopatía. El ejercicio aumenta los requerimientos tisulares y eleva el metabolismo, lo que el hígado de estos pacientes no es capaz de soportar.

    Embarazo. Al igual que el ejercicio y las infecciones, el embarazo aumenta los requerimientos funcionales del hígado.

    Colemia. Se ha observado que la hiperbilirrubinemia es capaz de desencadenar el coma hepático en enfermos con disfunción importante del hígado.

    Paracentesis abdominal. Esta es una de las principales causas en la producción de trastornos hidro-electrolíticos que a su vez desempeñan un papel importante en el desencadenamiento del coma hepático. En general, los pacientes hepáticos crónicos cursan con alteraciones en el equilibrio hidro-electrolítico, entre otras razones por el paso de iones a través de la membrana peritoneal para formar el líquido de ascitis, formación que se acentúa en velocidad debido a la disminución de la presión abdominal causada por la paracentesis, ya que dicha presión en cierto grado impide la libre producción del líquido de ascitis. La depleción de iones en el torrente circulatorio trae aparejada la necesidad de mantener la homeostasis y la consecuencia de ello es la salida de los elementos necesarios de la célula hacia la circulación, con las consiguientes alteraciones metabólicas intrace-lulares. Este mecanismo es especialmente importante en relación con el potasio, considerando, como se verá más adelante, el interés que tienen las alteraciones de este ion en la fisiopatogenia del coma hepático.

    Transfusión sanguínea. El uso de sangre es frecuente en el manejo de este tipo de enfermos. La transfusión sanguínea es capaz de aumentar los niveles del amonio circulante, sobre todo si no es fresca, como es habitual que suceda con la sangre de banco, que frecuentemente sufre desintegración de los productos nitrogenados que contiene y permite la liberación del amonio que favorece la aparición de la encefalopatía.

    Amonio intestinal. Todo parece indicar la importancia del amonio en la etiopatogenia del coma hepático, aun cuando no debe descartarse la posibilidad de que cualquier otro metabolito derivado de sustancias nitrogenadas pueda tener participación. Cuando existe hipertensión portal, la sangre intestinal, que en condiciones normales al pasar por el hígado sufre distintos cambios metabólicos (entre otros, la transformación del amonio en urea mediante su inclusión al ciclo de la ornitina), salva la barrera hepática y permite su derivación a la circulación sistémica con niveles aumentados del tóxico.

    No únicamente la derivación sanguínea es dada por los cortocircuitos naturales: periumbilicales, hemorroidales y esofágicos, sino también las comunicaciones establecidas a causa del padecimiento mismo y las creadas quirúrgicamente. Por otra parte, la severidad del daño hepático hará que la sangre sea “tratada insuficientemente” y permita por este mecanismo la elevación del tóxico en la circulación general.
   

    Administración de diuréticos.  La utilización de diuréticos tiazídicos y la acetazolamida, tan frecuente en el control del síndrome hidropígeno del enfermo hepático, producen alteraciones hidro-electrolíticas y tienen la peculiaridad de aumentar la producción de amonio a nivel renal.

    Hipopotasemia. El potasio es uno de los iones que al aparecer tiene suma importancia en la producción del coma hepático. Las alteraciones metabólicas del coma hepático comprenden, entre otras, la depleción de potasio sérico y celular, que incrementada por el manejo con diuréticos o soluciones glucosadas agrava el cuadro clínico.

    Alimentación proteica. Ya se ha comentado el interés de disminuir la ingestión de alimentos proteí-nicos en relación con su capacidad de producir elementos tóxicos en su desintegración metabólica a nivel del intestino, que aumenta los niveles en la sangre y la producción consecutiva de la encefalopatía.

    Deglución de sangre. La hemorragia por várices esofágicas es una de las complicaciones más frecuentes del enfermo con cirrosis hepática. La sangre, en su desintegración consecutiva a la acción de la flora bacteriana del colon, produce gran cantidad de amonio que pasa a la circulación a través de su absorción por la mucosa intestinal, aumentándose por este mecanismo los niveles circulantes del amonio.

FISIOPATOLOGÍA

DOS TIPOS DE COMA HEPÁTICO

    Se debe hacer una clara diferenciación entre dos tipos de coma: uno sería el coma espontáneo o endógeno, que se presenta como estadio terminal en sujetos con insuficiencia hepática progresiva, y el otro el coma provocado o exógeno, que habitualmente se presenta en enfermos con lesión hepática, pero que no guarda relación directa con la insuficiencia del órgano, sino más bien con la importancia de los cortocircuitos.

    Trozos de cerebro in vitro conservan mucho más tiempo su función si se agrega extracto de hígado al medio de cultivo. Si el hígado lesionado deja salir productos tóxicos provenientes de otros órganos o deja de suplir algún factor esencial para el metabolismo cerebral, puede ocurrir alteración en la fisiología del cerebro. La lesión hepática pudiera también alterar la barrera hematoencefálica, de tal manera que penetrarían al cerebro substancias que normalmente no lo hacen. En animales con hígado lesionado, el amonio en el cerebro se eleva antes de haber amoniemia elevada importante y, por lo mismo, manifestaciones tempranas de intoxicación.

    En la insuficiencia hepática, además se observan con frecuencia complicaciones como infección severa o septicemia, insuficiencias cardiovasculares, sangrado con anemia y, a veces, choque, hemorragias intracraneales, alteraciones del volumen sanguíneo por formación rápida de ascitis o insuficiencia respiratoria, que alteran de manera importante el estado general del enfermo, aparte de que alteran la sensibilidad del cerebro a los tóxicos. En el coma provocado, muchas veces no se en-cuentra gran insuficiencia hepática y las complicaciones de este tipo son poco frecuentes.

IMPORTANCIA DEL AMONIO EN EL COMA HEPÁTICO

    Se ha discutido mucho el papel que tiene el amonio en el coma hepático. Es obviamente muy difícil evaluar qué tan importantemente interviene el amonio en la génesis del coma espontáneo, pues en este caso puede ser uno de los numerosos elementos cuyo metabolismo se halla alterado y, tanto en la evolución clínica del enfermo, como en su tratamiento, muchos autores lo toman en cuenta, pero como un factor más entre muchos y a menudo no el más importante. Cuando existen niveles elevados de amonio en animales hepatectomizados (comparables a pacientes con atrofia aguda hepática), esta hiperamoniemia considerable en ocasiones no guarda relación con el curso clínico del animal (discrepancia entre niveles de amonio y cuadro neurológico) y al hacer descender las cifras circulantes no se obtiene mejoría. En otros animales no se puede hacer descender la cifra de amonio con medidas que en el coma exógeno la hacen bajar efectivamente. En general, en el coma por insuficiencia hepática no se ha llegado a observar amoniemia tan elevada como en el coma exógeno; el nivel de amonio circulante rara vez excede los 200 mcg/100 ml en estos casos.

    En el coma provocado, el papel del amonio es mucho más claro. Los cambios en el hígado y en otros órganos no son suficientes para causar el cuadro, en cambio es de primordial importancia la existencia de amplia circulación colateral que no permite que el amonio llegue al hígado para ser metabolizado. Es clásica la descripción de intoxicación por carne en perros con fístula de Eck; los productos nitrogenados desencadenan un cuadro neurológico similar al del coma provocado en el hombre.

    No se sabe si el coma provocado pudiera presentarse en ausencia total de lesión hepática. Al parecer, la anastomosis portocava en animales, al igual que la fístula de Eck, causa de por sí cierto grado de lesión hepatocelular. En sujetos con anastomosis portocava, los episodios de intoxicación se presentan con mayor frecuencia conforme pasa el tiempo. Los que han observado este fenómeno opinan que se debe a la instalación de una insuficiencia hepática, aunque ésta puede ser leve. En muchos sujetos con hígado aparentemente normal y con manifestaciones neurológicas por administración de amonio, existen serias alteraciones metabólicas a otros niveles. En el animal intacto, algunos han podido producir sintomatología, pero a concentraciones de amonio 20 veces superiores a las que se encuentran normalmente. En la trombosis portal con gran circulación colateral sin lesión hepática, la mayoría de los autores no han observado manifestaciones espontáneas ni al dar sales de amonio.

    Algunos autores no están de acuerdo con esto: han observado que al provocar hiperamoniemia en cirróticos con pruebas funcionales normales de hígado, pueden desencadenar manifestaciones neurológicas, así como en pacientes con insuficiencia cardíaca, en los que se emplearon sales de amonio como parte del tratamiento y que tienen un hígado normal tanto a las pruebas de funcionamiento como a la biopsia del órgano.

    Si bien en estos enfermos se puede objetar que existen anomalías metabólicas que, como quiera que sea, pueden alterar la sensibilidad al amonio, un grupo de autores ha dado sales de amonio a sujetos normales, a concentraciones similares a las que se encuentran en el coma hepático provocado, y han obtenido manifestaciones de precoma o coma muy características.

    El tipo de coma que se presenta en enfermos con anastomosis portocaval, según HUNT, puede revestir caracteres de cronicidad, única diferencia en cuanto al cuadro neurológico que se presenta en el coma espontáneo. Se hallan alteraciones psiquiátricas constantes aunque con remisiones y exacerbaciones (entre una y otra exacerbación el enfermo puede aparecer clínicamente casi normal). Este cuadro se ha denominado encefalopatía hepática crónica, encefalopatía portosistémica o estupor episódico, se presenta espontáneamente y puede durar meses y hasta años. Las manifestaciones neurológicas y al electroencefalograma en cada exacerbación son similares a las del coma espontáneo o provocado agudo.

    Cabe decir, por último, que frecuentemente coexisten ambos tipos de coma hepático en un mismo enfermo, pues no es raro hallar cirróticos con gran insuficiencia hepática y al mismo tiempo extensa circulación colateral que presentan un cuadro de coma después de la ingestión excesiva de proteína o después de un sangrado gastrointestinal masivo, pero que evoluciona también con manifestaciones de insuficiencia hepática. En la hepatitis, como se dijo, pueden coexistir cortocircuitos venosos transhepáticos (equivalentes a los extrahepáticos en el cirrótico o a la anastomosis portocaval) con la insuficiencia, y presentarse también un cuadro de coma mixto. Quizá debiera hacerse una diferenciación, en estos casos, entre las manifestaciones debidas a presencia de cortocircuitos y las debidas a la insuficiencia hepática. Es posible que sólo las primeras se deban relacionar con el amonio para evitar confusiones.

    En animales de experimentación con fístula de Eck se observan, en ocasiones, tanto manifestaciones de intoxicación amónica como de insuficiencia hepática; las primeras ceden al bajar los niveles de amonio. las segundas no.

    ¿Qué tanto interviene, en realidad, el amonio en el coma por insuficiencia hepática? Se ha expuesto la idea más generalizada, que es la de que influye poco. Sin  embargo, algunos autores le dan más importancia al amonio que a otros factores o incluso lo consideran un factor tan primordial en este caso como en el coma provocado. Opinan que, puesto que el cuadro de coma que se presenta en pacientes con gran insuficiencia hepática es muchas veces similar al que se presenta en intoxicaciones puras con amonio en el animal de experimentación con fístula o en el humano con anastomosis, debe haber una anomalía metabólica fundamental similar en ambos casos, independientemente de las complicaciones que puedan presentarse en el coma endógeno. La anomalía sería en el retiro de amonio, puesto que el amonio es claramente el responsable del cuadro de coma provocado.

    Se considera, pues, de sumo interés dejar clara la diferencia entre un estado de coma terminal del enfermo hepático por claudicación total del órgano  y el coma producido por alteraciones metabólicas de la celdilla cerebral, al cual debiera llamársele encefalopatía hepática.

    El déficit del potasio, frecuente en la cirrosis y el coma hepático, causa alcalosis extracelular y acidosis intracelular; cambia el gradiente de pH entre célula y sangre y parece facilitar la entrada de amonio a las células. Además, coinciden a menudo en el enfermo hepático crónico hipokalemia y aumento del amonio intracelular.

    El músculo retiene activamente amonio y lo cede al bajar el nivel de amoniemia; lo mismo podría pasar a nivel cerebral. Esto parece ocurrir por un intercambio de amonio por potasio. Cuando hay hipokalemia, la lisina y otros arninoácidos penetran a la célula con mayor facilidad de lo normal.

    Según muchos autores, la hipokalemia puede causar hiperamoniemia en ausencia de ingesta pro-teica y aun ante una administración de antibióticos efectivos sobre la flora intestinal.

    La actividad de las células del sistema nervioso depende de la concentración de potasio; además, según CHAIN, la síntesis de aminoácidos a partir de la glucosa y el amonio en el cerebro depende también de la concentración de este electrólito.

    En individuos con una dieta pobre en potasio en ocasiones se observan en el electroencefalograma manifestaciones similares a  las del coma hepático. En individuos normales, la pérdida de potasio afecta el metabolismo cerebral.

    El cirrótico con alteraciones neurológicas, además, parece ser más sensible a la hipokalemia que el individuo normal, quizá por tener ya desde antes depleción de este electrólito. Cirróticos con diuréticos mercuriales o con aminofilina, que excretan potasio, sodio y cloro en la orina, a menudo se quejan de anorexia y debilidad muscular; y algunos llegan a presentar un cuadro de coma inminente con manifestaciones electroencefalográficas e hiperamoniemia. El cuadro se acentúa conforme desciende la kalemia y mejora descendiendo el nivel de amonio en la sangre al administrar gluconato de potasio.

    La clorotiazida también aumenta la excreción de potasio en la orina y produce no sólo hipokale-mia, sino depleción del potasio total. Algunos autores observan que las manifestaciones neurológicas desencadenadas por este medicamento y el alza del amonio concuerdan con la excreción de potasio y que los síntomas desaparecen tanto clínicamente como al electroencefalograma al dar sales de potasio, además de que baja la amoniemia. Esto ocurre aun a pesar de continuar administrando el diurético.

    Otros han observado que al evitar la hipokalemia con cloruro de potasio, no se evita el alza del amonio, pero sí la depresión del sistema nervioso, y al elevar los niveles séricos del potasio, se previene la aparición del temblor en aleteo en pacientes que antes lo mostraban. Así, la hipokalemia intervendría en el cuadro desencadenado por la clorotiazida, aunque su modo de acción no está claro; quizá potencialice el efecto del amonio elevado.

     En fin, un grupo de autores opina que la pérdida de potasio no interviene en el coma provocado por la clorotiazida y que aun administrando sales potásicas se desencadena en cuadro al igual que al administrar el diurético solo. Algunos opinan que sólo una depleción aguda de potasio podría contribuir al cuadro de coma, pues sólo así se provocaría alcalosis extracelular, pero  no en la depleción crónica que presenta el enfermo hepático.

    In vivo rara vez habría una reducción suficiente para que la baja de potasio se pudiera relacionar con la evolución y cuadro bioquímico del coma. No hay una diferencia importante entre niveles séricos de potasio o nivel de potasio total en el organismo entre enfermos en coma y cirróticos sin mani-festaciones neurológicas, mientras que el cuadro clínico entre ambos grupos es desde luego muy diverso.

OTROS ELECTRÓLITOS

   Posiblemente la concentración de electrólitos modifique el efecto tóxico de una cantidad dada de amonio. La alteración intracelular de estos elementos afecta al metabolismo en general y contribuye al cuadro de coma. Al corregir los desequilibrios electrolíticos, muchas veces desaparece el estupor  y la letargia que presenta el enfermo hepático.

    No se ha observado relación directa entre hiponatremia y amoniemia o de hiponatremia y estado clínico del enfermo en coma hepático. No obstante, el sodio mantiene el potencial de la membrana nerviosa y la hiponatremia puede, per se, alterar la función cortical.

    El magnesio, aparte de intervenir en la descarboxilación del ácido pirúvico y del alfacetoglutárico, interviene también en el metabolismo de las grasas. Muchos autores observan relación entre la aparición de manifestaciones neurológicas con sales de amonio y la baja en el nivel del magnesio, así como relación entre la hipomagnesemia y el cuadro del coma espontáneo. Sin embargo, hasta ahora la administración intramuscular de magnesio no ha influido ni en uno ni en otro caso sobre el estado de conciencia de los enfermos.

OTROS FACTORES EN EL COMA HEPÁTICO

    Aun en el coma provocado, no se debe enfocar todo estudio exclusivamente al amonio, aunque éste sea el elemento cuyo metabolismo está alterado con mayor frecuencia. Se ha logrado mejorar enfermos con diálisis peritoneal y aunque en esta forma se baja la amoniemia, pudiera existir otro factor también dializable que estuviera contribuyendo al cuadro y que se eliminara por esta vía. En el coma en general circulan y se excretan numerosas substancias que normalmente no se encuentran y que pudieran ser tóxicas al organismo.

Entre otros factores que intervienen en la patogénesis del coma hepático se señalan:

    a) Presencia de substancias que potencian el efecto neurotóxico del amonio como son los mercap-tanos y fenoles.

    b) Alteración del metabolismo energético por disminución del flujo sanguíneo cerebral y en el consumo tisular de oxígeno y glucosa.

    c) Deterioro funcional de la barrera hematoencefálica que alteran ciertos sistemas específicos de transporte, entre los que se menciona el aumento de aminoácidos neutros y la disminución de glucosa, cuerpos cetónicos y aminoácidos básicos, precursores de diversos neurotransmisores. 

   d) Alteraciones en los mecanismos de neurotransmisión como la disminución del glutamato, que es el neurotransmisor excitatorio cerebral más importante e incremento del ácido gamma amino butárico (GABA) que altera la neurotransmisión inhibitoria.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

    El síndrome neurológico conocido con este nombre es independiente de la severidad o tipo de lesión hepática. De hecho existe algunas veces en ausencia de hepatopatía manifiesta y en muchas, no se llega al estado de coma en el sentido estricto de la palabra, por lo cual parece mejor la denominación de encefalopatía hepática, para abarcar toda la gama de sintomatología progresiva que puede caracterizar a este cuadro.

CLASIFICACIÓN

    Al considerar que la utilidad práctica de toda clasificación basada en la evolución de un padecimiento es el poder determinar su duración a posteriori  y advertir las eventualidades próximas con el objeto de aplicar las medidas terapéuticas más adecuadas en el momento, creemos que vale la pena reconocer dos estadios fundamentales en el precoma hepático: precoma superficial, caracterizado por las alteraciones psiquiátricas que pueden estar presentes por tiempo prolongado y que son mencionadas más adelante, y el precoma profundo, que se caracteriza porque el grado de alteración psiconeurológica mantiene al paciente en estado de estupor más o menos profundo, pero del cual es posible hacerlo salir con estímulos determinados. En el paciente en estado de coma propiamente dicho, se deben advertir también dos estadios: coma superficial, en el cual responde a estímulos dolorosos pero no es posible hacerlo despertar, presenta reflejos normales como los de la tos y la deglución. Más adelante, se observa el coma profundo, en el que se abolen dichos reflejos y existe además relajación de esfínteres.

DESCRIPCIÓN

    Desde el punto de vista descriptivo podemos dividir los cambios encontrados en la evolución hacia el coma hepático en: trastornos en la esfera psíquica, en la neurológica y en la electroencefalo-gráfica. Otros datos extraneurológicos son más bien incidentales y nos ayudan a establecer el diagnóstico, elaborar el pronóstico e instituir la terapéutica. Esto último está descrito en los capítulos correspondientes a factores predisponentes y desencadenantes.

Etapas de la conciencia en la encefalopatía hepática.

Trastornos psíquicos

    Las variaciones en el estado mental de los pacientes en el estadio prodrómico o precoma superficial pueden ser tan sutiles que serán reconocibles solamente por personas muy allegadas al paciente o por el médico observador que piense en la posibilidad de la existencia del cuadro. Se traducen las alteraciones por euforia o depresión, a veces cíclicas; confusión ligera y fluctuante; lentitud mental y en las expresiones afectivas; desinterés por el arreglo personal; lenguaje confuso y trastornos en el ritmo del sueño, con insomnio nocturno e hipersomnia diurna. Generalmente este estadio se diagnostica en retrospectiva, puesto que los síntomas descritos pueden fácilmente confundirse con un estado psicótico o de intoxicación alcohólica.

    A medida que avanza el cuadro, las anomalías anteriores se acentúan, se hacen más evidentes la somnolencia y las alteraciones mentales con apatía, pérdida de la memoria, conducta francamente psicótica y, aunque el control de esfínteres está conservado, el paciente tiende a llevar a cabo la mic-ción y la defecación en lugares inapropiados.

    El siguiente estadio está caracterizado por somnolencia casi continua, de la cual el paciente puede ser despertado, dando respuestas incoherentes y confusas, traducción de su profunda desorientación temporoespacial y de su incoordinación intelectual y neurofuncional.

    Por último, el sujeto puede caer en estado de coma, del cual no puede ser despertado ni aun con estímulos dolorosos.

    Es de notar que los trastornos mentales que se presentan en los primeros períodos de la encefalo-patía hepática, cuando el paciente no está aún estuporoso, aunque no son iguales en todos, generalmente sí son característicos en el mismo sujeto, como si dependieran de su estructura psíquica anterior, la cual determinaría el patrón psicopatológico desencadenable por la disfunción hepática.

Trastornos neurológicos

    Son trastornos musculares bastante característicos. Aunque por sí solos no son patognomónicos de este síndrome, asociados a los trastornos mentales descritos anteriormente, permiten establecer el diagnóstico presuncional de encefalopatía hepática. Generalmente se encuentra una tríada neuromus-cular compuesta por hiperreflexia profunda, temblores o asterixis y rigidez en rueda dentada. La primera y la última de estas alteraciones de la motilidad no necesitan mayor descripción. En cambio, la asterixis es casi privativa del síndrome, por lo que merece ser descrita con algún detalle. La mejor manera de buscar este signo es pidiendo al paciente que trate de mantener una posición forzada de dorsiflexión de la mano con extensión de los dedos, notándose entonces una serie de movimientos de extensión y flexión alternas a nivel de la articulación de la muñeca y las metacarpofalángicas. Estos movimientos son irregulares en amplitud y frecuencia y han sido comparados con un aleteo arrítmico,  lo cual les ha valido el nombre de “aleteo hepático” o “temblor aleteante”. ADAMS y FOLEY acabaron por llamarlo asterixis (literalmente  falta de postura sostenida), nombre que tiene la virtud de no prejuzgar acerca de su etiología y que además lleva implícita la nociór de cómo se deberá buscar el signo. Esto es importante puesto que no es la encefalopatía hepática la única causa de asterixis, además de que no son los miembros superiores los únicos lugares donde puede ponerse de manifiesto el temblor.

    En efecto, si se trata de mantener en una postura dada los párpados, la lengua o los miembros inferiores, aparecerá este mismo temblor en dichos sitios con la característica de que generalmente son asincrónicos en los distintos segmentos.

    Los signos neuromusculares también presentan una progresión temporal de acuerdo con el grado de evolución de la encefalopatía, puesto que generalmente no existen o son poco acentuados en el primer estadio, son muy aparentes en el segundo, en el tercero son difíciles de mantener por la falta de cooperación del paciente, aunque el observador puede desencadenarlos manteniendo pasivamente la posición forzada de los miembros del paciente; por último, se van apagando hasta desaparecer por completo en el paciente en coma profundo, con musculatura flácida, con arreflexia miotática y reflejo plantar extensor (Babinski y sucedáneos). Los signos de disfunción piramidal pueden o no presentarse, a su vez pueden localizarse en uno o en ambos lados, lo cual es importante por la posibilidad de confusión con un accidente vascular cerebral.

Trastornos electroencefalográficos

Los trastornos en este medio de exploración distan mucho de ser patognomónicos; sin embargo, este método gráfico nos permite graduar bastante objetivamente la evolución progresiva o regresiva de la encefalopatía. Probablemente, la primera anormalidad electroencefalográfica encontrada sea un trazo normal (con los ojos cerrados), pero con falta del llamado bloqueo de alfa que debiera presentarse con los estímulos externos. Más adelante y a medida que el estado de la conciencia va obnubilándose, la frecuencia de las ondas dominantes en el EEG va disminuyendo paralelamente hasta que durante el coma se llega al estado delta, con ondas de frecuencia lenta como las que corresponden al sueño normal.

Signos extraneurológicos

El hedor hepático, la presencia y severidad de ictericia, los signos de sangrado de vías digestivas, el tamaño del hígado, el síndrome hidropígeno, los hallazgos de laboratorio (alteración de pruebas de funcionamiento hepático, anemia, leucocitosis, alcalosis, amoniemia, trastornos electrolíticos, etc.) y, en general, todos los signos y síntomas de enfermedad hepática que pudieran encontrarse durante la evolución de la encefalopatía, no son constantes ni son parte integrante del síndrome neurológico, solamente traducen la severidad del daño en el órgano o el tipo de causa desencadenante del trastorno.

DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico será fácil de hacer en enfermos hepáticos en quienes se presenten los signos psiquiátricos y neuromusculares descritos. Más difícil será en los primeros estadios donde puede confundirse con estados presicóticos o de intoxicación alcohólica, sobre todo cuando la encefalopatía no es de progresión rápida, e incluso el estado mental es fluctuante con remisiones que harán más confuso el cuadro clínico, máxime si no se piensa en la posibilidad de su existencia porque no sean observables todavía los signos clínicos de la hepatopatía.  Es importante también encontrar la causa desencadenante inmediata por las implicaciones pronósticas y terapéuticas que ésta acarrea.

    El diagnóstico generalmente no es difícil por el característico conjunto de signos; sin embargo, no se debe olvidar que un paciente hepático no está exento de caer en coma de diferente etiología: alcohólico, barbitúrico, diabético, urémico o por accidente cerebro-vascular.

ESTENOSIS PILÓRICA

María Elena Anzures López
Luis Martín-Abreu
(Hospital General de México)

DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS

    LA ESTENOSIS PILÓRICA es un cuadro de obstrucción localizado en el canal pilórico que impide el tránsito libre del contenido gástrico hacia el duodeno.

    El síndrome de estenosis pilórica se presenta cuando existe algún obstáculo anatómico o funcional al vaciamiento del estómago y se caracteriza por la presencia de los síntomas siguientes: eructos de olor descompuesto (acedías), sensación de plenitud postprandial inmediata, a veces después de la ingestión de pequeñas cantidades de alimento; dolor epigástrico y vómitos con presencia de alimentos retenidos de comidas anteriores. Consecutivo a esto, se presenta oliguria, constipación, adelgazamiento y desnutrición.

ETIOPATOGENIA

    Las causas que producen dicha obstrucción son múltiples, pero el modo de acción de todas ellas es único: mecánico. Estas causas se clasifican en tres tipos.

1. Intraluminales. En este tipo se incluyen:

a) Cuerpos extraños. Todos los que por forma, tamaño o número  ejerzan acción obstructiva del canal pilórico. Estos cuerpos son ingeridos por hábito, como el caso de los tricobezoares y fitobezoares; por accidente, como sucede en las piezas rígidas o huesos de aves, conchas de mariscos o monedas; por error, como en el caso de los faquires o “tragaespadas”.

b) Lesiones que se originan en la mucosa que recubre el canal pilórico o en su vecindad inmediata. En este grupo deben considerarse condiciones patológicas como la úlcera péptica, las proliferaciones malignas, los pólipos gástricos pediculados y la implantación ectópica de tejidos como el pancreático.

2. Murales o parietales. En este tipo se incluyen los elementos musculares que por hipertonía o espasmo, hipertrofia o hiperplasia, constriñan al lumen pilórico. Otros elementos de origen histológico distinto al mencionado pueden, a su vez, por proliferación, obstruir el mecanismo del canal. En este grupo se encuentran la hipertrofia pilórica del lactante y la del adulto, las neoplasias benignas o malignas parietales de origen muscular, graso, vascular o linfático.

3. Extraluminales. En este último grupo deben considerarse todas aquellas causas que por un mecanismo de compresión, tracción o torsión sean capaces de bloquear la luz pilórica.

    Las tumoraciones (neoplasias, granulomas o micosis profundas) del colon pueden ejercer un efecto compresivo. Las bridas peritoneales congénitas o adquiridas ejemplificarían un efecto de tracción y el vólvulo del estómago, a su vez, explica un efecto de torsión.

Causas de estenosis pilórica.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

    Es importante recordar que normalmente el estómago en reposo está vacío, salvo una pequeña cantidad de gas que se acumula en la porción fúndica y forma la cámara gástrica cuando el individuo está de pie. Cuando ingiere alimentos, éstos penetran por el orificio del cardias y se dirigen por la curvatura menor o calle gástrica hacia el antro y distienden progresivamente las paredes del estómago, el que se acomoda al volumen ingerido; ésta es la llamada función peristólica o plástica.

    En cuanto los alimentos llegan al estómago y se inicia la digestión, empiezan a vaciarse a través del píloro merced a los movimientos peristálticos que llevan el contenido gástrico en dirección orocaudal; en el antro hay movimientos de contracción y dilatación que se han comparado a los movimientos de sístole y diástole del corazón: en el momento de la sístole, el píloro se abre y pasa parte del contenido gástrico hacia el duodeno. Normalmente el estómago se vacía totalmente en el curso de dos a cuatro horas según la cantidad de alimentos ingeridos y su calidad, las grasas, por ejemplo, retardan el vaciamiento gástrico.

    En condiciones anormales, cuando disminuye el calibre del píloro, del antro o de la primera porción del duodeno, el vaciamiento del estómago se dificulta, lo que provoca un aumento del peristaltismo gástrico que trata de vencer el obstáculo. Mientras la fuerza de las contracciones sea suficiente para vencerlo, no habrá síntomas o éstos serán esporádicos; Se trata de una estenosis pilórica compensada. Cuando la fuerza de las contracciones gástricas es insuficiente para vencer el obstáculo, se presentan los síntomas enumerados más arriba y se conforma así el cuadro clínico de estenosis pilórica descompensada.

    Durante el curso de la evolución de la estenosis pilórica se pierde además la función peristólica y el estómago está permanentemente ocupado por el líquido retenido que proviene de la saliva deglutida, del propio jugo gástrico secretado y de los alimentos ingeridos muchas horas antes. En el momento en que el paciente vuelve a comer, el estómago que no estaba vacío y que está distendido, después de que le llegan unos cuantos bocados, da la sensación de llenura precoz.

    Cuando el peristaltismo aumenta y se vuelve de lucha, el estómago puede percibirse  a través de la pared abdominal como una masa que se levanta y se deprime alternativamente; es la tensión intermitente del epigastrio. En estados más avanzados cuando el paciente está adelgazado, se distingue el desplazamiento de la masa de izquierda a derecha, con movimientos rítmicos que frecuentemente se acompañan de dolor y de ruidos hidroaéreos, es el peristaltismo visible. Si la obstrucción persiste, el estómago se vacía cada vez más lentamente hasta que cesa el peristaltismo de lucha por la fatiga del músculo liso y dejan de percibirse tanto la tensión intermitente del epigastrio como el peristaltismo visible.

    Los alimentos que están retenidos en el estómago, a la temperatura del cuerpo (de 37 a 37.5ºC) se fermentan, pudren o enrancian, según el predominio de hidratos de carbono, proteínas o grasas, lo que ocasiona los eructos de sabor descompuesto o acedías. Si hay insuficiencia cardiohiatal y reflujo gastroesofágico, habrá regurgitaciones de sabor descompuesto. Finalmente, si el estómago no logra vaciar su contenido naturalmente a través del píloro, lo hará en sentido retrógrado a través del cardias en forma de vómitos.

    Los vómitos de la estenosis pilórica al principio son esporádicos, en cantidad moderada y muestran restos de alimentos ingeridos algunas horas antes. Cuando la estenosis está más avanzada, se presentan diariamente, en general por la noche, o aun varias veces al día. Tienen la característica de ser más abundantes que lo que corresponde al volumen del alimento ingerido, contienen restos de alimentos retenidos durante más de doce horas que a veces se pueden reconocer como tales y que otras veces, debido a la fermentación, putrefacción y aun a la misma digestión hecha en el estómago, no pueden distinguirse alimentos propiamente, pero tienen olor y sabor descompuestos. Después de vomitar el enfermo descansa de sus molestias, por lo que a veces él mismo se provoca el vómito.

    Según la etiología del padecimiento en ocasiones el paciente conserva el apetito y aun lo aumenta y otras veces lo pierde por completo. Como consecuencia de las molestias que presenta después de comer, disminuye su alimentación y llega a suprimirla por completo. Se provoca así un adelgazamiento más o menos acentuado, con síntomas de deshidratación y de desequilibrio hidroelectrolítico, con hipovitaminosis. En el vómito se pierden cantidades importantes de agua y iones de hidrógeno, cloro y potasio, por lo que sobreviene una alcalosis hipoclorémica con hipopotasemia que ocasiona hiperreflexia y tetania gástrica. Hay oliguria a veces con inversión del ritmo nictameral, la lengua está seca y en la piel se encuentra el signo del trapo mojado por pérdida de su elasticidad. Como el paso de líquidos y alimentos está restringido, generalmente hay constipación que puede llegar a ser muy importante y pasar el enfermo varios días y aún semanas sin evacuar el intestino, cuando al fin logra hacerlo, la materia fecal es dura, seca y en forma de escíbalos. Ocasionalmente puede haber diarrea debido a que lo que llega al intestino procedente del estómago es material fermentado o putrefacto.

    Se encuentra que el enfermo está deshidratado, con la piel y las mucosas secas, adelgazado, con vientre en batea, en el cual, sin embargo, es posible observar una elevación en el epigastrio, puede verse la tensión intermitente del mismo o el peristaltismo visible, con movimientos rítmicos que van de izquierda a derecha y que se acompañan de ruidos hidroaéreos. Debe buscarse el chapaleo gástrico con compresiones ligeras y bruscas sobre el epigastrio que despiertan el ruido característico. Si en el momento de la exploración el estómago está en reposo, debe estimularse con una palpación vigorosa, que frecuentemente despierta el peristaltismo. El estómago puede palparse si el enfermo está muy adelgazado, el estómago está lleno y su pared está engrosada por hipertrofia de su capa muscular. En algunos casos, como en la hipertrofia del píloro del recién nacido, puede palparse una pequeña tumoración que corresponde al píloro hipertrofiado. En algunas neoplasias del píloro o del antro a veces también es posible palpar la tumoración. El panículo adiposo casi ha desaparecido. Se presentan signos de hipovitaminosis que deben buscarse en la lengua que se encuentra lisa y brillante, en la piel que está seca y escamosa o con hiperqueratosis folicular. Puede haber hipotensión arterial y colapso vascular periférico por hipovolemia. Los reflejos tendinosos están exaltados. Si se mantiene la presión del manguito del baumanómetro se puede producir la respuesta de contractura de la mano por la alcalosis.

Alteraciones electrolíticas en la obstrucción pilórica.

MÉTODOS AUXILIARES PARAS EL DIAGNÓSTICO

    Una vez que el clínico ha integrado el síndrome de estenosis pilórica, es conveniente que lo compruebe con el auxilio de la radiografía. Pedirá una serie esofagogastroduodenal. Puede observarse líquido de retención, de modo que el bario flocula al llegar a la superficie del líquido, y se encuentran tres densidades: una muy blanca de bario, otra gris moteada de bario mezclado con líquido o restos de alimentos y una negra de gas. Según el estadio de la estenosis pilórica se encontrará el peristaltismo aumentado, con muchas ondas de contracción en ambas curvaturas, o por el contrario el estómago en cubeta, dilatado y sin ondas de contracción; en las placas tomadas de pie, el fondo gástrico puede llegar hasta la pelvis. Según el grado de estenosis el bario puede no pasar en absoluto al duodeno o verse un delgado hilo de bario, si se trata de una tumoración se verán defectos de llenado negativos y zonas rígidas que se calcan de una a otra radiografía.
                                   
 

A

B

Véase el tamaño del estómago al compararlo con el tamaño de las vértebras. A) Obstrucción pilórica por cáncer gástrico. B) Obstrucción pilórica benigna.

    Cabe recordar que el estómago —víscera hueca elástica— va sufriendo crecimiento por la retención resultante de la incapacidad para vaciarse.  Igual como sucede el crecimiento del corazón en la insuficiencia cardíaca, resultado de sus esfuerzos insuficientes para vaciar la sangre, así el estómago va aumentando el tamaño, dependiendo de la causa obstructiva que se lo permita en el tiempo. Así, en general, la estenosis pilórica benigna (v. gr.: por enfermedad ulcerosa) permite el crecimiento mayor del estómago y la maligna (cáncer del autro) no sólo no le da tiempo al estómago para aumentar su tamaño, sino que también se lo impide la propia infiltración neoplásica de sus paredes.

    Para el diagnóstico diferencial deben considerarse los signos clínicos que se refieren en las figuras,  pero indudablemente el estudio endoscópico y la biopsia serán el método más eficiente para el diagnóstico definitivo.
 

Diagnóstico diferencial de la estenosis pilórica.

HIPERTENSIÓN PORTAL

RICARDO SANTOYO VALENZUELA (HOSPITAL JUÁREZ, D.F.)
LUIS MARTÍN-ABREU

LA HIPERTENSIÓN PORTAL es un síndrome clínico resultante del aumento de la presión del sistema venoso portal, de etiología diversa y caracterizado básicamente por esplenomegalia y várices del esófago.

CLASIFICACIÓN

Desde un punto de vista práctico se clasifica al síndrome por grados, de acuerdo con la presentación de sus diversas manifestaciones.

Grado I. Cuando existe red venosa colateral superficial.

Grado II. Cuando además de red colateral se presenta esplenomegalia.

Grado III. Cuando además de lo anterior es posible identificar várices del esófago.

Grado IV. Cuando existe red venosa colateral, esplenomegalia, várices y hemorragia por várices rotas.
Otros autores, teniendo en cuenta que en  ocasiones es difícil identificar la red venosa colateral, consideran únicamente tres grados.

Grado I. Esplenomegalia.

Grado II. Esplenomegalia más várices esofágicas.

Grado III. Esplenomegalia más várices esofágicas, más sangrado por várices rotas.

    Nótese que en ninguna de las clasificaciones entra el concepto de ascitis, la cual, como se verá más adelante, puede no formar parte del síndrome.

    Es importante señalar que dicha clasificación no implica necesariamente que cada una de las manifestaciones estén presentes en un momento dado sino que basta y sobra que en alguna etapa de la evolución éstas hayan sido evidenciadas; por ejemplo, un paciente que ha sangrado por várices meses o años antes de ser clasificado se engloba automáticamente en el último grado de ambas clasificaciones.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA PORTA

    Para poder entender los mecanismos etiopatogénicos involucrados en la producción del síndrome y las consecuencias derivadas de la fisiopatalogía del sistema porta, es indispensable conocer los aspectos anatómicos y fisiológicos fundamentales de éste.

    El sistema porta es un circuito vascular “cerrado” en sus dos extremos por capilares. Se inicia en los capilares situados en la mayor parte del tubo gastrointestinal, los cuales forman a su vez troncos cada vez de mayor calibre y de menor número hasta constituir el tronco más grueso de todos que es la vena porta. Al final ésta está integrada, en más de la mitad de los sujetos normales, por la vena mesentérica superior, por la vena esplénica y en un 25%, o por la confluencia de las venas: mesentérica superior, inferior y esplénica y en los casos restantes por otras variaciones.
 
 

Anatomía portal.

    La vena porta, que mide 6.5 cm de longitud como promedio y 1 cm de diámetro, tiene como características sobresalientes carecer de válvulas y que a nivel del lecho hepático inicia una bifurcación y ramificación progresiva de sus ramas hasta llegar a los capilares que vierten su contenido en el sinusoide hepático.

    Uno de los conceptos quizá más importantes es el hecho de que a pesar de que el sistema porta es un circuito cerrado, tiene algunas comunicaciones “naturales” con la circulación sistémica que son susceptibles de desarrollarse en los procesos patológicos que cursan con hipertensión del sistema; éstos son: 1. Los plexos submucosos del estómago que se continúan con los del esófago, conectados a su vez con las venas hemiázigos, ázigos y paravertebrales. 2. Los plexos submucosos del recto con las venas pudendas, colectoras de las hemorroidarias inferiores (las venas pudendas desembocan en las venas ilíacas). 3. Las venas de Retzius, pequeños conductos venosos que comunican complementariamente la circulación porta de los órganos retroperitoneales, como son la cara posterior del colon ascendente, el colon descendente y el páncreas con las venas lumbares ascendentes, la renal izquierda, la suprarrenal del mismo lado, las frénicas, la ázigos, la hemiázigos y el plexo vertebral. 4. La vena umbilical repermeabilizada, que se comunica con las venas mamarias internas y con las venas epigástricas y subcutáneas abdominales, a su vez tributarias de la circulación general, a través de las venas subclavias e ilíacas, respectivamente.
 

Causas de hipertensión portal.

    Constituida de la manera anteriormente descrita, la vena porta recoge la sangre venosa del estómago, del intestino delgado, del grueso, del páncreas, del bazo y de las vías biliares para conducirla hacia el hígado, lo que constituye la circulación esplácnica. Toda esta sangre representa el 80% del flujo de baja presión y bajo contenido de oxígeno que llega al hígado y que se ha calculado ser del orden de 1,500 ml por minuto. El sistema de la arteria hepática representa 20% del flujo restante, de alta presión y alto contenido de oxígeno. Ambos sistemas desembocan simultáneamente en los sinusoides, en los cuales la presión es de 8.5 mm Hg. Los sinusoides a su vez drenan la sangre en las venas centrales, las cuales terminan en las venas hepáticas.

    Dentro de la vena porta, en condiciones normales, existe una presión de 7 a 12 cm de agua  que se mantiene constante, gracias al papel activo que ejerce la masa hepática y, en menor grado, a las comunicaciones sinusoidales y presinusoidales arteriovenosas. Se ha descrito la presencia de esfínteres en las arteriolas presinusoidales, en la vena central y en la sublobular; dichos esfínteres al parecer son capaces también de producir cambios en el flujo hepático y en la presión porta, tanto en condiciones normales como patológicas.

    La diferencia de presiones entre la vena porta y las venas hepáticas es de 8 cm de agua, lo cual permite la circulación de la porta a los sinusoides y de los sinusoides a las venas hepáticas; esa diferencia de presión se llama gradiente.

ETIOPATOGENIA

     La hipertensión portal es la manifestación hemodinámica de una variedad de procesos que se originan dentro del hígado o fuera de éste.

    La obstrucción de los vasos, la disminución de su número o calibre dentro del hígado, el aumento del flujo venoso hacia la glándula, la transmisión de presiones por cortocircuitos arteriovenosos, esta-sis sanguínea, por incapacidad cardíaca, etc., son capaces de ocasionar un aumento en la presión del sistema porta.

    Clásicamente se han agrupado las causas desde un punto de vista topográfico, es decir, por el sitio a nivel del cual producen las alteraciones. Así tendríamos:

CAUSAS PREHEPÁTICAS

Obstructivas

1. Obstrucción congénita del ductus venoso.

2. Transformación cavernomatosa de la porta.

3. Infección o trombosis de la porta.

4. Compresión extrínseca.

a)   Carcinoma de páncreas
b)   Metástasis
c)   Pancreatitis

No obstructivas (por aumento de flujo venoso portal)

1. Fístulas arteriovenosas hepático-porta.

2. Fístula arteriovenosa esplénica.

3. Fístulas arteriovenosas intraesplénicas:

Sarcoide de Boeck
Enfermedad de Gaucher
Metaplasia mieloide
Esplenomegalia tropical
Hipertensión portal
¿Idiopática?

    De este grupo, las obstructivas son sin duda las causas más frecuentes de hipertensión portal. Se presentan fundamentalmente en los niños. Su patogenia en la mayoría de los casos no está, sin embargo, bien aclarada; es muy posible que sea merced a procesos congénitos o quizá debido a la formación de trombosis secundarias como resultado de diferentes eventos en el período neonatal, de manera especial: onfalitis, peritonitis, infecciones sistémicas, deshidratación o canulación de la vena umbilical; por lo demás frecuentes en el niño. Está perfectamente demostrado que en el momento del nacimiento, la vena umbilical está en continuidad tanto con el ductus venosus como con la rama izquierda de la porta, por lo cual cualquier infección del área umbilical puede diseminarse por la vena, y producir trombosis.

    La degeneración cavernomatosa de la porta es al fin de cuentas la causa más frecuente de hipertensión portal en el niño.

    El cuadro clínico, tanto de este grupo de causas como el de las no obstructivas, en las cuales no se ha demostrado obstáculo alguno sino otra serie de alteraciones cuyo análisis escapa a nuestros propósitos, está caracterizado fundamentalmente por: gran esplenomegalia, hiperesplenismo, sangrado por várices esofágicas habitualmente severo e hígado de tamaño habitualmente normal.

CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

1. Cirrosis.

2. Fibrosis hepáticas:

a) Hemocromatosis

b) Enfermedad de Wilson

c) Fibrosis hepática congénita

3. Procesos infiltrativos:

a)  Tuberculosis y sarcoidosis.

 b)  Carcinomas y sarcomas

4. Enfermedad veno-oclusiva (seneciosis).

5. Esquistosomiasis.

    La causa más frecuente de este grupo es sin duda alguna la cirrosis.

    Es bien sabido que algunos procesos cirróticos distorsionan poco la arquitectura lobulillar, otros en cambio lo hacen de tal manera que la constricción de las venas centrales y hepáticas es forzosa.

    La explicación mecánica de la producción de hipertensión en la cirrosis es la formación de nódulos de hiperplasia regenerativa. El proceso sigue una serie de secuencias que son: degeneración grasa, necrosis celular, reacción inflamatoria con proliferación celular mesenquimatosa, fibrosis, obliteración y bloqueo de los sinusoides. Todo esto lleva a fibrosis difusa e hiperplasia nodular.

    Fisiopatológicamente, el resultado final de este proceso es el serio compromiso de la oxigenación del hepatocito.

    A medida que la cirrosis avanza, se desarrollan conexiones anormales entre las vénulas portales y las arteriolas hepáticas, conexiones que adquieren el carácter de verdaderas fístulas arteriovenosas intrahepáticas. De esta manera, la presión arterial se transmite a la presión venosa, elevándola.

    Los septos fibrosos producen oclusión de las venas centrales, lo cual se traduce en un síndrome de Budd-Chiari funcional, con todos los fenómenos que acompañan al aumento de la presión en el sinusoide hepático.
Las manifestaciones clínicas producidas en este proceso, estarán constituidas por las expresiones propias del síndrome de hipertensión portal, por la ascitis, por las alteraciones morfológicas producidas por el proceso per se en la glándula y por las manifestaciones diversas de insuficiencia hepática a las que hemos hecho mención en detalle en el capítulo respectivo.

    Las otras causas de este grupo, cuando menos en nuestro medio, son poco frecuentes; no puede decirse lo mismo en países como la India, Colombia, Brasil, Puerto Rico, entre otros, en donde la es-quistosomiasis y la seneciosis, figuran de manera preponderante como factores de hipertensión portal.

CAUSAS POSTHEPÁTICAS

1. Síndrome de Budd-Chiari (endoflebitis de las venas hepáticas).
2. Trombosis espontáneas.
3. Infiltración tumoral.
4. Malformaciones o defectos congénitos.
5. Pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca derecha.
6. Fibrosis retroperitoneal idiopática.

    Siendo las venas suprahepáticas la única vía de drenaje del flujo sanguíneo que llega al hígado, cualquier obstrucción de éstas, ya sea en su desembocadura a la cava inferior o en un sitio distante a ésta, va a producir una rápida y acentuada elevación de la presión sinusoidal y portal.

    CHIARI en 1899 describió un síndrome clínico caracterizado por hepatomegalia y ascitis (que son precisamente las características clínicas de este grupo de causas) en 10 pacientes, con lo que demostró que todos ellos presentaban endoflebitis obliterativa de las venas hepáticas; 40 años antes, BUDD  había publicado tres casos similares.

    Aunque la clasificación anterior es usada universalmente, MCDERMOTT, SHERLOCK y otros, han enunciado que aunque esta clasificación es aceptada desde un punto de vista anatómico, fisiopatoló-gicamente no tiene validez. En efecto, la evidencia de que en la hipertensión portal de tipo prehepático (trombosis neonatal, por ejemplo) se producen cambios fisiopatológicos similares a los de la cirrosis y de que también existen alteraciones comunes en la hipertensión portal por otro tipo de causas, ha llevado a los autores mencionados a proponer una clasificación basada en alteraciones fisiopatológicas en relación con el sinusoide:

PRESINUSOIDAL

A. Intrahepática.
1. Cirrosis (en aquellos casos en que la fibrosis afecta principalmente los espacios periportales).
2. Esquistosomiasis.
3. Fibrosis hepática congénita.

B. Infrahepática.
    Obliteración de la vena porta.
1. Congénita (transformación cavernomatosa).
2. Trombosis (extensión de trombosis del conducto venoso, onfalitis neonatal, policitemia, etc.).
3. Obstrucción (cáncer del páncreas, cáncer metastásico, pancreatitis).

POSTSINUSOIDAL

A. Intrahepática.
1. Cirrosis (cuando la fibrosis distorsiona el lobulillo con constricción de las venas hepáticas: fibrosis centrolobulillar).
2. Enfermedad veno-oclusiva.

B. Suprahepática.
1. Obliteración de las venas hepáticas.
2. Oclusión de la vena cava por neoplasia.
3. Insuficiencia cardíaca congestiva.

FISIOPATOLOGÍA

    Cualquiera que sea la causa, va a producir básicamente una alteración para la circulación de la sangre en el tronco de la porta, lo cual dará por consecuencia disminución del flujo —que es proporcional a la magnitud de la alteración— y la tensión aumentará fluyendo la sangre a través de los sistemas de comunicación de la circulación porta con la circulación general. Las consecuencias inmediatas serán el estancamiento de la sangre, la formación de circulación colateral, el desarrollo de esplenomegalia, la aparición de várices esofágicas y hemorroides. La sangre que estaba en camino de ser depurada no lo es y entonces se producen las alteraciones inherentes a la insuficiencia hepática, entre otras la encefalopatía. Cuando hay además cirrosis, y por ende insuficiencia hepática previa, ésta se agrava.

    Los cambios de la presión intravascular están provocados por dos factores: el aumento del flujo y de la resistencia vascular.  Estos trastornos determinan en el sistema porta la hipertensión que a su vez es causal del desarrollo de las alteraciones hemodinámicas mencionadas. Se aduce la participación de otras fuentes, además de las mecánicas (alteraciones anatómicas), capaces de alterar el reflujo y la resistencia vascular:  la acción de diversas substancias endógenas como el glucagon, prostaglandinas y óxido nítrico, entre otros, vasodilatadores y ciertos compuestos que actúan a nivel intrahepático y provocan aumento de la resistencia como son las endotelinas, la norepinefrina y la serotonina.

CUADRO CLÍNICO

    El cuadro clínico de la hipertensión portal es sencillo. Como se dijo antes, está caracterizado primor-dialmente por la presencia de red venosa colateral, esplenomegalia y várices esofágicas.

RED VENOSA COLATERAL

    La red venosa superficial se hace notable cuando existe hipertensión en el sistema porta. Normalmente las venas superficiales superiores al ombligo fluyen cefálicamente y las inferiores en dirección caudal. La hipertensión portal no produce cambios; la obstrucción de la cava inferior invierte el sentido del flujo de las inferiores que entonces derivan la sangre hacia la cava superior.
 

A                                                      B
A) Red venosa colateral.               B) Resaltada con luz negra.

    La llamada cabeza de medusa, circulación que parte del ombligo en disposición radial,  se observa raramente y se debe a la hipertensión portal coincidente en un paciente con persistencia de la vena umbilical que generalmente está ocluido desde la primera infancia )  (Ver en el libro: EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN.

               Cabeza de medusa.

ESPLENOMEGALIA

    En más del 70% de los pacientes con hipertensión portal se presenta el crecimiento del bazo. Este crecimiento está en relación desde luego con la plétora venosa del sistema venoso portoesplénico que producirá una congestión del órgano. Por otro lado, es posible que dicho crecimiento pueda producirse por dos mecanismos: el primero sería la existencia de una relación recíproca en la actividad del tejido reticuloendotelial del hígado y del bazo, en el sentido de que al disminuir la actividad reticuloendotelial del hígado aumenta la del bazo; y el segundo mecanismo posible sería el de alteraciones primarias en la circulación arterial del bazo con formación de fístulas arteriovenosas.

    Al presentarse la congestión y la hiperplasia del reticuloendotelio, se altera la función normal del órgano y se produce anemia, leucopenia y trombocitopenia, datos que en conjunto constituyen el síndrome de hiperesplenismo.

     En los enfermos con cirrosis, la esplenomegalia sólo está presente en 50% de los casos. En cambio, en los niños con hipertensión portal prehepática suele ser la primera manifestación de la hipertensión portal. En los casos de hipertensión portal posthepática suele ser mínima o no estar presente.

VÁRICES ESOFÁGICAS

    El desarrollo de várices esofágicas es otro de los componentes básicos del síndrome; éstas se producen, como ya se había señalado, por el desarrollo de comunicaciones entre la circulación colateral y la circulación sistémica, principalmente a expensas de los vasos cortos que van del bazo a los plexos venosos del fondo del estómago y del tercio distal del esófago, como también por el flujo retrógrado de la vena pilórica y de la coronaria estomáquica obstruida en el hilio hepático.

    Una vez desarrolladas las várices, es muy factible que la hemorragia pueda ocurrir, ya sea por erosión mecánica de las várices por la comida o por la erosión química del ácido clorhídrico, cuando hay reflujo.

    En los niños son particularmente severos dichos sangrados y causa de mortalidad elevada. En los casos de cirrosis, el sangrado implica una serie de alteraciones hemodinámicas a nivel sistémico y hepático que traerán como consecuencia directa disminución de flujo sanguíneo al hígado con la consiguiente disminución del oxígeno que debe llegar al hepatocito facilitando el desarrollo de mayor necrosis de éste. El aumento en la producción de amonio, derivado de la sangre extravasada, comprometerá aún más la ya mermada función de la glándula, y provocará la instauración  del coma hepático o la muerte del paciente.

A

B

Várices esofágicas.  a) Esofagograma.  b) Esofagoscopia

ASCITIS

    Ya se precisó que no en todos los casos de hipertensión portal se presenta la ascitis. El factor hemodinámico sine qua non en la producción de ascitis en la hipertensión portal es la obstrucción al flujo venoso de drenaje del hígado a nivel del sinusoide (hipertensión intrasinusoidal).

    La hipertensión intrasinusoidal produce un notable incremento del flujo de linfa en el hígado y en el canal torácico por aumento de la presión hidrostática. El sistema linfático se sobrecarga y es incapaz de efectuar el drenaje total de la linfa producida en exceso en el hígado. Como resultado se origina “derrame” del contenido linfático a la cavidad peritoneal  por trasudación a través de la cápsula de Glisson y del hilio hepático, así como por las paredes de los linfáticos abdominales.

    En los pacientes con hipertensión portal de origen prehepático es excepcional la presencia de ascitis. En los cirróticos, en cambio, es prácticamente la regla, dado que se suma la disfunción hepática. En la hipertensión portal posthepática, como sucede con la insuficiencia cardíaca, la ascitis es un agregado común.  

 Signos clínicos predominantes en los diferentes tipos de hipertensión portal.

    Los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en el desarrollo de ascitis del cirrótico son complejos y varios de ellos aún no conocidos totalmente en la actualidad. En términos generales, se ha enuncia-do la participación de mecanismos denominados “locales” que actuarían a nivel hepático para favorecer la trasudación de líquido y otros mecanismos “generales” que perpetuarían la formación de éste. Estos últimos implican la participación de factores nerviosos y humorales en los que el hipotálamo, la hipófisis, las glándulas suprarrenales, el riñón y otros tienen un papel preponderante.

OTRAS MANIFESTACIONES

    Las hemorroides y el sangrado hemorroidal pueden ser inducidos también por la alteración hemodinámica que nos ocupa pero por su frecuencia independiente, son datos de poca firmeza para la integración del diagnóstico.
En el síndrome de hipertensión portal puede presentarse otro tipo de manifestaciones muy diverso que dependen directamente del estado funcional del hígado. Los pacientes con hipertensión portal de causa prehepática, por lo general niños, presentan muchas veces un cuadro asintomático de esplenomegalia y circulación colateral. En los casos de cirrosis en cambio, frecuentemente puede apreciarse deterioro general y nutricional, manifestaciones hemorragíparas, mayor frecuencia de diabetes y úlcera péptica, así como, desde luego manifestaciones de grado diverso de la encefalopatía hepática.  

DIAGNÓSTICO

    El primer punto a despejar frente a un cuadro clínico de hipertensión portal es si la obstrucción está por encima o por debajo de la entrada de la porta en el hígado.

    Esto usualmente no es difícil. La edad del paciente, la historia personal y el antecedente de enfermedades anteriores darán una base muy segura.

    Hay varios procedimientos para estudiar la hipertensión portal:

1. Pruebas de funcionamiento hepático.
2. Biopsia hepática.
3. Radiología.
4. Manometría.
5. Esofagoscopia.
6. Peritoneoscopia.

    1. Pruebas de funcionamiento hepático. La determinación de estas pruebas, como son la cuan-tificación de proteína séricas, bilirrubinas, aminotransferasas y protrombina, permitirán valorar el estado funcional de la glándula y la plaquetopenia relacionada con el hiperesplenismo.

     2. Biopsia hepática. La biopsia con aguja hecha por vía percutánea es un procedimiento muy útil que en la mayoría de los casos proporciona el diagnóstico preciso.

    3. Radiología. Diversos tipos de procedimientos se han utilizado para el diagnóstico radiológico de la hipertensión portal: a) Esofagograma (estudio de várices esofágicas). Este estudio sencillo e inocuo, en buenas manos permite demostrar las várices esofágicas en un gran porcentaje de los casos . b) Es-plenoportografía. La punción del bazo con medición de la presión intraesplénica (cuyo valor normal es de 250 mm de agua) e inyección de material radiopaco permite en un buen número de casos determinar indirectamente la hipertensión de la porta y lo que es más importante, la causa y el sitio de la obstrucción.  c) Canulación de la vena umbilical. La disección de la vena umbilical permite la medición más directa de la presión de la porta. d) Portografía. Se utiliza cualquier vena del mesen-terio en el curso del acto quirúrgico y debe emplearse cuando preoperatoriamente no ha sido posible establecer el sitio de la obstrucción. e) Arteriografía hepática. Este procedimiento es útil en los casos en los que no es posible demostrar la vena porta por esplenoportografía y muestra las alteraciones vasculares arteriales intrahepáticas.  f) La angiografía visceral en fase venosa y el ultrasonido doppler son actualmente elementos muy útiles para la valoración preoperatoria de estos pacientes.

 
Esofagograma.

 
 
Esplenoportografía.

 
 

Arteriografía hepática.

    4. Manometría. Como se ha señalado, la medición de la presión portal puede hacerse mediante la medición directa de la presión portal, por cuantificación de la presión intraesplénica, intrahepática, o por la determinación “en cuña” de la vena hepática. Este es el método más seguro y sencillo para determinar en forma confiable la presión portal. Se emplea la técnica SELDINGER vía vena ilíaca, o la vena basílica o la yugular externa previamente disecadas, hasta llegar a la vena cava inferior. Se busca entonces la desembocadura de una vena hepática y se introduce el catéter hasta que se bloquee o “acuñe” en el hígado, se verifica su posición mediante una pequeña cantidad de medio de contraste. Sin embargo, la presión debe medirse antes de inyectar el medio de contraste, pues éste produce una elevación transitoria de la presión. Durante el procedimiento es indispensable obtener un valor de “cero” de referencias que generalmente se toma en la vena cava inferior. El aumento de la presión “en cuña” por encima de 5 a 25 mm Hg, respecto al valor “cero”, indica hipertensión portal.

    5. Esofagoscopia. La esofagoscopia es un procedimiento que permite, con seguridad, hacer el diag-nóstico de várices esofágicas. Su empleo es de extraordinario valor en los casos de sangrado por rup-tura de várices y hemorragias del tubo digestivo proximal de etiología no precisada.

    6. Peritoneoscopia. Con el empleo de este procedimiento se puede precisar en la mayor parte de los casos no sólo la existencia de la hipertensión portal, sino la magnitud de ésta y en muchas situaciones su causa desencadenante.
 

Medición de la presión “en cuña”.

INSUFICIENCIA HÉPATICA

RICARDO SANTOYO VALENZUELA
LUIS MARTÍN ABREU

ES LA INCAPACIDAD DEL HÍGADO para llevar a cabo sus funciones normales. Esta incapacidad se manifiesta habitualmente por un síndrome clínico caracterizado por un conjunto de síntomas, signos y alteraciones metabólicas muy diversas.

    Nótese que para que pueda hablarse de insuficiencia deben estar alteradas todas las funciones en mayor o menor grado. Hasta el momento, la mayoría de los autores están de acuerdo en aceptar que cuando está afectada sólo una de ellas, como ocurre, por ejemplo, en la enfermedad de Crigler-Najjar, en donde hay incapacidad exclusivamente para conjugar la bilirrubina (por falta de glucuronil transferasa) y a pesar de ser una verdadera insuficiencia, no se considera como tal y se le da sólo un nombre específico.

    El avance tan importante de los conocimientos que en hepatología se han logrado en los últimos años seguramente hará que aumente cada día el número de los padecimientos con un nombre específico y que se abandone poco a poco el concepto global de insuficiencia hasta ahora vigente.

FISIOLOGÍA
Para entender, pues, cuándo están alteradas las funciones del hígado en un momento dado, es importante conocer cada una de ellas o cuando menos las más importantes, ya que hasta el momento se sabe que la glándula, “el gran laboratorio del organismo humano”, participa en cientos de procesos y sobre numerosos compuestos.

     A continuación se analizan las funciones del hígado sobre:

PROTEÍNAS

El hígado interviene en la síntesis de la mayor parte de las proteínas plasmáticas, fundamentalmente sobre la producción de:

a) Albúminas.
b) Globulinas. Las fracciones a1, a2 y parte de las ß.
c) Factores de la coagulación: protrombinas, proacelerina, componente tromboplástico del plasma, fibrinógeno, factor séptimo, noveno y décimo.
d) Angiotensinógeno, que junto con la renina producida en el riñón, forma la angiotensina.
e) Numerosas enzimas.
f) Glucoproteínas.
g) Lipoproteínas.

HIDRATOS DE CARBONO

    En la glándula hepática se lleva a cabo íntegramente el metabolismo intermedio de estos compuestos.

GRASAS

    Facilita la absorción de las grasas por la acción de la bilis en el intestino; interviene en la transformación de éstas y participa activamente en su metabolismo.

COLESTEROL

    En el hígado se efectúa la síntesis, esterificación, secreción y excreción de este compuesto.

ÁCIDOS Y SALES BILIARES

    Los ácidos cólico, quenodesoxicólico y desoxicólico, al igual que las sales biliares, se forman íntegramente en el hígado, los primeros a partir de compuestos como el colesterol.

HORMONAS

    En el hígado se inactivan las hormonas esteroides liposolubles de la corteza suprarrenal, testículos, ovario y placenta.

VITAMINAS

    El papel de la bilis que se produce en hígado es fundamental en la absorción intestinal de las vitaminas liposolubles. Algunas vitaminas son utilizadas por la celdilla hepática en diferentes procesos metabólicos, como por ejemplo la vitamina K, que interviene en la formación de protrombina, y la tiamina, en el metabolismo intermedio de los hidratos de carbono.

SUSTANCIAS TÓXICAS Y ELEMENTOS EXTRAÑOS

    El hígado posee muchos recursos para detoxificar o inactivar las substancias tóxicas provenientes del exterior o del organismo mismo. Las que tienen mayor importancia clínica son:

    a) Excreción de la bilirrubina. La bilirrubina indirecta que posee particular afinidad por el sistema nervioso central, es detoxificada del organismo a través de procesos de conjugación y excreción que se llevan a cabo en el interior mismo del hepatocito, eliminándose en la bilis a través de los conductos biliares.

    b) Detoxificación del amoniaco. Esta es realizada por el hígado a través de dos procesos metabólicos básicos: el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y el ciclo de la urea.

ETIOPATOGENIA

    Cualquier proceso infeccioso, degenerativo, neoplásico o tóxico que sea capaz de ocasionar en forma directa o a través de los mecanismos más complejos el daño suficiente como para sobrepasar su capacidad funcional, producirá una insuficiencia hepática.

    Hasta el momento no se conocen con exactitud cuáles son en la mayor parte de los casos el factor o los factores que determinan que un agente dado produzca un daño extenso, severo y rápido de la glándula como para que ésta falle en forma aguda y cuándo un mismo agente u otro distinto produzca una lesión determinada que hace que las funciones vayan menguando en forma paulatina.

    Por otra parte, sigue intrigando a los investigadores la falta de paralelismo entre las manifestaciones clínicas y las alteraciones histopatológicas de la glándula hepática en un momento dado.

CUADRO CLÍNICO

Es posible distinguir dos formas de insuficiencia hepática: la aguda y la crónica.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

    La insuficiencia hepática aguda, que como su nombre lo indica está caracterizada por la aparición en forma aguda del síndrome de insuficiencia hepática, es producida las más de las voces por padecimientos del tipo de las hepatitis, virales, procesos neoplásicos fundamentalmente primarios, procesos degenerativos, tóxicos, etc.

    De acuerdo con la evolución, es factible que la insuficiencia evolucione en ocasiones en forma benigna y en otras, por el contrario, de manera tórpida hacia el coma o la  muerte.

Insuficiencia hepática benigna

    La característica de benignidad de esta forma de insuficiencia estriba más que en la intensidad de las manifestaciones del síndrome, en la remisión pronta de éstas al cabo de días o semanas.

    Las manifestaciones más frecuentes con que se presenta son: ictericia, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, disminución del apetito sexual y hepatomegalia frecuentemente dolorosa.

Aumento de la concentración de bilirrubina conjugada en la sangre.
Aumento de la retención de bromosulftaleína.
Disminución de la concentración de colesterol total y, sobre todo, de sus ésteres con el suero.
Alargamiento del tiempo de protrombina.
Elevación de los niveles de aminotransferasas y deshidrogenasas.

Insuficiencia hepática grave

Esta forma se caracteriza por:

1. La presentación de los síntomas anteriores con mayor intensidad.
2. La adición de los siguientes datos: hemorragias; oliguria, edema y ascitis; fiebre elevada; disminución del tamaño del hígado; hedor hepático, síntomas neuropsiquiátricos, datos de intoxicación amoniacal y coma.

    La llamada falla hepática fulminante es una presentación particularmente grave y fatal con dis-función severa por necrosis masiva de hepatocitos.

    A excepción del coma hepático que por múltiples razones debe ser considerado por separado, la semiología de los datos que se presentan en la insuficiencia hepática aguda la haremos más adelante, ya que éstos se presentan también en la crónica, bajo mecanismos fisiopatogénicos semejantes.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

    Muchos procesos son capaces de producir una insuficiencia hepática crónica, el ejemplo más típico es la cirrosis hepática, fundamentalmente la de tipo portal regular o irregular y la postnecrótica. Otros padecimientos, como la denominada hepatitis crónica activa, pueden llegar a producir insuficiencia hepática crónica.

    El síndrome de insuficiencia hepática crónica puede comprender algunas o todas las manifestaciones clínicas siguientes:

1. Deterioro del estado general.
2. Ictericia.
3. Alteraciones circulatorias.
4. Fiebre.
5. Hedor hepático.
6. Cambios cutáneos.
7. Trastornos endocrinos.
8. Alteraciones neuropsiquiátricas.
9. Trastornos de la coagulación de la sangre.
10. Ascitis y edema.

Aunque en la mayor parte de los casos no es posible precisar con exactitud la secuencia de presentación de estas alteraciones, es relativamente frecuente que las primeras manifestaciones del enfermo estén relacionadas con:

Manifestaciones generales

    En efecto, cuando observamos a un paciente con insuficiencia hepática ya avanzada, con frecuencia nos refiere que meses o incluso desde años antes de que aparecieran las manifestaciones “floridas” ya había experimentado astenia, fatiga fácil, decaimiento, malestar general, disminución paulatina de las masas musculares, fundamentalmente temporales y maseteros, y enflaquecimiento

    Hasta el momento no se ha logrado precisar el mecanismo por el cual se presentan todas estas alteraciones. Alguien ha llegado a pensar que quizá estén relacionadas con trastornos metabólicos a nivel de hidratos de carbono, o con la síntesis misma de las proteínas.

Alteraciones endocrinas

    También con relativa frecuencia se obtiene el dato de que casi de una manera concomitante con los síntomas generales los pacientes habían venido notando, sobre todo los varones, pérdida de la libi-do, disminución de la potencia sexual, necesidad de rasurarse con menos frecuencia y ginecomastia. A medida que progresa la enfermedad, puede observarse con toda claridad, además de lo anterior, falta de vello axilar y pubiano, con implantación ginecoide de este; si es mujer la afectada, refiere atrofia mamaria progresiva, oligo o amenorrea. No es raro evidenciar en la exploración atrofia uterina.

    Al parecer, todas estas alteraciones están relacionadas con trastornos endocrinos, concretamente con la incapacidad del hígado para inactivar algunas hormonas esteroides liposolubles de la corteza suprarrenal, testículos y ovario. Histológicamente puede observarse en testículo: atrofia del epitelio germinal, fibrosis intersticial y engrosamiento de la lámina propria tubular. A nivel de glándula mamaria, en el hombre, hiperplasia epitelial, y en la mujer, hipoplasia.

Ictericia

    La presentación de este signo cardinal es muy variable en su magnitud y en la época de su aparición. En general es signo que guarda cierto paralelismo con el grado de insuficiencia. Se debe básicamente a trastornos en el metabolismo hepatocelular de la bilirrubina. (Ver en el libro: “ICTERICIA”.

Alteraciones circulatorias

    Otras alteraciones frecuentes en los pacientes con insuficiencia hepática crónica, secundaria a cirrosis, son una serie compleja y no bien conocida de modificaciones en la hemocirculación y que, denominadas bajo el término de circulación hiper-dinámica, comprenden: enrojecimiento de las extremidades, pulso amplio y pulsaciones capilares, aumento del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo, pudiendo haber latido cardíaco enérgico y soplo sistólico mitral funcional, hipotensión arterial, frecuentemente rebelde a vasopresores.

    El mecanismo de estos cambios es extraordinariamente complejo, alguna relación parece tener con las fístulas arteriovenosas que se producen no solamente en hígado, sino prácticamente en todos los territorios del organismo y con la hipercapnia habitualmente presente en este tipo de enfermos.

Cianosis

    Una tercera parte de los enfermos con cirrosis llegan a presentar cianosis, que posiblemente pueda estar explicada por cortocircuitos sanguíneos a través de fístulas arteriovenosas pulmonares, aneuris-mas arteriales intraesplénicos, anastomosis portopulmonares y colapso de los segmentos pulmonares basales.

Dedos en “palillo de tambor”

    Los dedos en palillo de tambor, que según algunos autores se presentan hasta en la cuarta parte de los enfermos con cirrosis, parecen estar también en relación con fístulas arteriovenosas en la extremidad de los dedos, con disminución distal del flujo capilar.

A

B

A)  Palmas hepáticas. B) Uñas blancas y dedos en palillo de tambor.

Hipertrofia de Parótidas

    En el paciente hepático alcohólico es frecuente observar el crecimiento de las glándulas parótidas. Esto se ha atribuido a defectos nutricionales y metabólicos. También se puede observar en pacientes diabéticos.

 

Hipertrofia parotídea.

Fiebre

La fiebre que presentan algunos cirróticos en ausencia de infecciones o de otras causas productoras de la misma, ha llegado a ser explicada en base a la incapacidad del hígado para metabolizar esteroides pirógenos del tipo de la etiocolanolona. De cualquier forma, esta fiebre nunca llega a ser muy elevada, siempre por abajo de 38°C, generalmente persistente y, desde luego, rebelde a antibióticos y antipiréticos.

Cambios cutáneos

Otras de las manifestaciones frecuentes de la insuficiencia hepática crónica y cuya aparición cro-nológica resulta difícil de precisarse, son algunos cambios cutáneos que consisten básicamente en:

  a) Telangiectasias, las cuales corresponden a verdaderas arborizaciones capilares, formadas por una arteriola central de la cual irradian numerosas ramas que semejan las patas de una araña o una telaraña. Por lo general son planas, pero pueden ser realzadas, de tamaño que no excede a medio o un centímetro de diámetro. Tienen la característica muy peculiar de localizarse en el territorio de la vena cava superior y desaparecer cuando se comprime su centro con cualquier instrumento pequeño de punta roma. Su número es muy variable, pero entre más numerosas, mayor es el grado de insuficiencia. Aunque no son patognomónicas de la cirrosis pues se presentan en múltiples padecimientos como artritis reumatoide y embarazo, la presencia de tan sólo una de ellas en pacientes con datos sugestivos o discretos de insuficiencia hepática puede orientar enormemente hacia el diagnóstico.

A

B

                                    

A y B  telangiectasia

    Su fisiopatología no ha sido posible de dilucidarse hasta la fecha, se piensa que esté relacionada con hiperestrogenismo.

b)  El eritema palmar o “palmas hepáticas”, frecuente también en los cirróticos, consiste en una exageración del moteado rojizo de las palmas de las manos o las plantas, las cuales además son de color rojo brillante, sobre todo a nivel de las eminencias tenar e hipotenar, que característicamente también se encuentran hipotróficas. En ocasiones pueden observarse, además, islotes de manchas eritematosas en la base de los dedos. Característicamente estas lesiones cutáneas desaparecen con la presión y aparecen rápidamente al cesar ésta. Al igual que las telangiectasias, también se presentan en otros padecimientos, distintos a la cirrosis, como en tirotoxicosis, infecciones crónicas, artritis reumatoide y embarazo.

c) Uñas blancas. Las alteraciones en las uñas, que también se consideran en este grupo, ocasionalmente acompañan a la insuficiencia del cirrótico y consisten en una coloración blanquecina de las uñas con opacidad del lecho ungueal y aumento de la transparencia normal de la uña. Habitualmente se observa una banda rosada cerca del borde distal de la uña y algunas veces se pierde la lúnula Las lesiones son bilaterales y los dedos más afectados son el pulgar y el índice.

Alteraciones neuropsiquiátricas

Generalmente, cuando la cirrosis o el proceso causante de la insuficiencia hepática tiene ya una larga evolución o ha ocasionado un gran deterioro de la función hepática, pueden empezarse a presentar manifestaciones neuropsiquiátricas que consisten en trastornos de la conducta, labilidad emocional, inversión del ritmo del sueño, alteraciones del apetito, alucinaciones, apatía, confusión mental, bradilalia, agitación psicomotriz, temblor en aleteo, marcha atáxica, exaltación de los reflejos osteotendinosos, aumento del tono muscular y aparición de reflejos patológicos. La mayor parte de dichas manifestaciones, se piensa, están en relación con alteraciones muy diversas en varios sitios de la economía y sobre todo con la incapacidad del hígado para detoxificar algunas substancias como el amoníaco (Véase COMA HEPÁTICO).

Trastornos de la hemostasis

En el curso del padecimiento, pero quizá también cuando éste ya tiene un considerable tiempo de evolución, pueden presentarse manifestaciones hemorragíparas en el individuo, principalmente en forma de gingivorragias, equimosis y en ocasiones petequias. En el cirrótico en particular, se han llegado a explicar estos sangrados por alteraciones a nivel de:

a) Síntesis deficiente de los factores de coagulación de origen hepático (fibrinógeno o factor I, protrombina o factor II, proacelerina o factor V, proconvertina o factor VII y los factores IX y X). b) Sistema fibrinolítico aumentado, tal vez porque el hígado produzca un inhibidor de la fibrinolisina.  c) Por la plaquetopenia secundaria al hiperesplenismo, tan frecuente en el cirrótico.

Alteraciones hidroelectrolíticas

    El edema es otro de los signos que pueden presentarse en el síndrome de insuficiencia hepática. Su localización más frecuente es a nivel de miembros inferiores, siendo generalmente blando, persistente y no doloroso.

    Su mecanismo de producción parece estar en relación con la hipoalbuminemia y con alteraciones en la permeabilidad de los capilares que se han demostrado en estos enfermos.

    La ascitis no es un signo de insuficiencia hepática propiamente. Su aparición está condicionada casi siempre a la existencia de una cirrosis de la glándula. Sus mecanismos de producción son muy complejos, pero indispensables de ser conocidos por todo médico (Ver en el libro: “EL AGUA”.

Exámenes de laboratorio

    Las modificaciones metabólicas del síndrome son múltiples y pueden ser reconocidas a través de las alteraciones que producen en las llamadas pruebas de funcionamiento hepático. Hasta la fecha han aparecido muchísimas en la literatura, algunas han demostrado ser de verdadera utilidad, otras, en cambio, no han resistido el juicio del tiempo. A continuación se enumeran cuáles son las que se consideran útiles, cuál es su significado y cómo se encuentran en la insuficiencia hepática.

1. Aumento en la retención de bromosulfaleína.
2. Aumento de la bilirrubina conjugada o directa por incapacidad de la célula para excretar el pigmento.
3. Aumento de la bilirrubina libre por incapacidad para conjugarla y/o por hiperhemólisis.
4. Disminución de las proteínas plasmáticas, sobre todo de las albúminas, por falla en la síntesis a nivel del hígado. Aumento de las globulinas por mecanismo compensador o por respuesta del sistema reticuloendotelial. Lo anterior alterará la relación normal albúmina-globulina, invirtiéndola.
5. Alargamiento del tiempo de protrombina por defecto en la utilización de vitamina K para la síntesis de protrombina.
Las proteínas séricas y los factores de coagulación (excepto el factor VIII) son producto de la biosíntesis hepática, por lo que el tiempo de protombina y las proteínas plasmáticas son marcadores finos de esta función.
6. Disminución del colesterol total y de sus ésteres.
7. Disminución de los lípidos totales y fosfolípidos séricos por una disminución de su síntesis hepática.
8. Elevación de las aminotransferasas (transaminasas glutámico-pirúvica y glutámico-oxalacética) y de la dehidrogenasa láctica, que son marcadores de la necrosis celular.
9. Elevación hasta del doble o el triple de los valores normales de fosfatasa alcalina de origen hepático que marca las alteraciones relacionadas con la colestasis. Otras enzimas que son marcadoras de la colestasis son la gama glutamil transpeptidasa, la 5 nucleotidasa y la leucin-amino-transferasa.

    Finalmente, hay que considerar que si bien la determinación de las características clínicas del pa-ciente ayudan más para tratar de precisar la etiología de la insuficiencia que la existencia del síndrome mismo, el laboratorio, aunado a otros estudios como la laparoscopia y la biopsia hepática, serán la pieza final en la estructuración del diagnóstico integral del problema (Ver “CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO”

MALA ABSORCIÓN INTESTINAL

Luis Martin-Abreu

     SE ENTIENDE por mala absorción intestinal, el proceso patológico que resulta de alteraciones en la digestión o de la absorción de los nutrientes. El síndrome está caracterizado por un gran número de signos y síntomas, entre los que destaca la esteatorrea (excreción anormal de grasas con las heces).

    Para la buena comprensión de los fenómenos clínicos que se pueden presentar, y que son consecuencia de los grados variables de absorción inadecuada de los distintos nutrientes, es necesario considerar los procesos de absorción normal de cada uno de ellos. La amplia gama de trastornos depende de factores diversos que sólo pueden ser analizados a través del conocimiento del proceso general de la digestión.

PROCESO GENERAL DE LA DIGESTIÓN

Incluye fundamentalmente tres mecanismos:

    1. La preparación adecuada de los alimentos y su reducción a elementos capaces de ser absorbidos. Esta elaboración idónea de los productos finales de la digestión está condicionada a una serie de acciones del organismo, como son la adaptación del estado físico-químico, el ajuste de pH y la digestión enzimática, que dependen de la integridad funcional del páncreas, hígado y vías biliares, glándulas salivales, mucosa gástrica e intestinal y flora bacteriana.

    2. El contacto útil de los productos de la digestión con la superficie intacta de absorción. Es decir, que la motilidad normal del tubo digestivo permita el tiempo de contacto suficiente para que se absorban los productos finales de la digestión.

    3. El transporte efectivo a través de la célula parietal a la circulación. Para lo que se requiere la integridad anatómica y funcional de la mucosa y los vasos sanguíneos y linfáticos del tubo digestivo.

    La preparación del substrato, incluye la adecuada masticación, que va aparejada a la acción de la saliva, produciendo un bolo con pH alcalino sobre el cual la enzima salival (ptialina) actúa sobre el almidón, iniciando su desdoblamiento a maltosa; en el estómago, el jugo gástrico macera y le da un pH ácido al substrato, que permite la acción de la pepsina sobre las proteínas, desdoblándolas en proteosas y peptonas. En el duodeno, se inicia la acción del jugo pancreático que a través de sus componentes enzimáticos (tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa) actúa sobre los derivados proteicos, lo que da por resultado la elaboración de los aminoácidos, producto final de absorción. Esta acción enzimática es favorecida por el acondicionamiento del estado físico-químico y ajuste de pH que resulta de la presencia de los álcalis biliares y pancreáticos en el duodeno.

    Asimismo, el páncreas produce enzimas que actúan sobre los ácidos nucleicos, desdoblándolos a nucleótidos; amilasa que actúa sobre el almidón y da maltosa; y lipasa que actúa sobre las grasas, para producir ácidos grasos, monoglicéridos y glicerol.

    El hígado produce sales biliares y álcalis que emulsionan las grasas y facilitan su hidrólisis y para formar el complejo micelar, elemento capaz de atravesar la membrana celular. Las sales biliares también activan las enzimas intracelulares que actúan sobre la  resíntesis de triglicéridos, etapa indispensable para la formación de los quilomicrones.

   El intestino delgado produce también enzimas (sacaridasa, peptidasa, lecitinasa, fosfatasa, lactasa,  etc.) que participan en la conformación adecuada de algunos productos finales y en su absorción.

    El proceso de absorción de los productos terminales de la digestión se lleva a efecto por medio de tres mecanismos que pueden actuar separadamente o en conjunto: difusión pasiva, transporte facilitado y transporte activo. La difusión pasiva constituye el paso de moléculas a través de la membrana, dependiente de la concentración química y de gradientes eléctricos. Este mecanismo no requiere gasto de energía. El transporte facilitado tampoco requiere de gasto de energía pero tiene un mecanismo peculiar que permite un transporte más eficaz que el de la simple difusión pasiva. El transporte activo requiere gasto energético por el trabajo metabólico de un mecanismo “portador” particular que favorece su paso a través de la membrana celular.

ETIOPATOGENIA DE LA MALA ABSORCIÓN

Las causas del síndrome de mala absorción son innumerables, por lo que es necesario agruparlas en función de su patogenia; es decir, de acuerdo con su mecanismo de acción. Fundamentalmente, es posible conformar los siete grupos siguientes:

    1. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE SECRECIONES. En este grupo caben todas aquellas enfermedades en las que participe, primaria o secundariamente, la deficiencia funcional de los tejidos que producen el material enzimático necesario para llevar a efecto la hidrólisis de los substratos, como sucede en las gastritis atróficas, resección gástrica, pancreatitis crónica y obstrucción biliar. Debe considerarse la posibilidad de deficiencia de producción enzimática propia del intestino (resecciones amplias) y la acción inadecuada de las sales biliares en estos mismos casos. La hipersecreción gástrica por tumor pancreático insular de células no beta (síndrome de Zollinger-Ellison), es capaz también de producir una hidrólisis intraluminal defectuosa.

    2. INSUFICIENTE SUPERFICIE DE ABSORCIÓN. Las resecciones del intestino delgado, las exclusiones por fístulas (gastrocólica, yeyunocólica, etc.) disminuyen la capacidad absortiva del intestino de acuerdo con la importancia de la exclusión. Es conveniente recordar cómo se conforma la superficie efectiva de absorción  para comprender por qué es del orden de los 200 metros cuadrados.

    3. DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE CONTACTO. Tanto la preparación adecuada de los alimentos y su reducción a los productos finales capaces de ser absorbidos, requieren de un tiempo útil de contacto con la pared intestinal para que se lleven a efecto los mecanismos de absorción. La hipermotilidad por cualquier causa, v.gr.: hipertiroidismo, vagotonía y uso de drogas que aumentan la motilidad intestinal pueden, por este mecanismo si es duradero, dar signología clínica de absorción deficiente.

    4. ENFERMEDAD DE LA PARED INTESTINAL. Las enteritis infecciosas crónicas (v. gr.: tuberculosis), las parasitosis, especialmente la causada por giardia lamblia, la amiloidosis, la esclerodermia, los efectos de la radiación y de la acción de ciertos medicamentos; la insuficiencia vascular, la obstrucción linfática (por tuberculosis, linfoma y enfermedad de Whipple), son algunas de las causas que representan este gran grupo.

    5. ALTERACIONES DE LA FLORA INTESTINAL. La flora se altera en diversas circunstancias: los divertículos, las asas ciegas y las fístulas son circunstancias en las que frecuentemente existe un crecimiento bacteriano excesivo; éstos pueden ser padecimientos primarios o complicaciones de otros (v.gr.: enteritis regional) o también como resultado de intervenciones quirúrgicas. El uso prolongado de antibióticos con la consecuente alteración de la flora, es otro mecanismo frecuente de producción de datos clínicos de mala absorción intestinal.

    6. ANOMALÍA BIOQUÍMICA PRIMARIA DE LA CÉLULA DE LA PARED. Típicamente, la enfermedad celíaca representa este grupo. Otros padecimientos pueden ser: deficiencia de disacaridasa, sprue, cistinuria, a-beta-lipoproteinemia y deficiencia de enzimas específicas (v. gr.: lactasa).

    7. ENFERMEDADES METABÓLICAS Y PADECIMIENTOS DIVERSOS. Este grupo incluye la diabetes mellitus (neuropatía diabética), el síndrome carcinoide, el hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo, el lupus eritematoso diseminado (vasculitis), la uremia, etc., que por un mecanismo u otro alteran la integridad funcional de la mucosa intestinal.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

    El cuadro clínico del síndrome de mala absorción es muy abigarrado; incluye prácticamente todos los síntomas y signos de la desnutrición: pérdida de peso, atrofia muscular, alteraciones de la piel, anemia, síntomas neurológicos, signos linguales, edema, ascitis, trastornos esqueléticos, y por supuesto, alteraciones de la función intestinal, principalmente meteorismo, flatulencia, borborimos y evacuaciones características, con frecuencia blandas, abundantes y grasientas.

El siguiente cuadro resume los principales datos fisiopatológicos y su representación clínica:
 

OCLUSIÓN INTESTINAL E ÍLEO PARALÍTICO

Salvador Rodríguez Martínez                                                                                                               Luis Martin-Abreu                                                                                                                   (Hospital General de México)

OCLUSIÓN INTESTINAL

LA OCLUSIÓN INTESTINAL es un complejo sintomático que se define como la imposibilidad de que el contenido intestinal circule a lo largo del intestino. Esta supresión del tránsito intestinal puede ocurrir  bruscamente o en forma progresiva. A la primera se le designará oclusión intestinal aguda y a la segunda subaguda o crónica. La evolución en el tiempo dependerá de la causa que origina el trastorno digestivo.

    El síndrome oclusivo intestinal puede deberse al bloqueo mecánico del intestino, o a la inhibición de la motilidad intestinal (íleo adinámico). El término “íleo” que en alguna ocasión se aplicó a la oclusión intestinal de cualquier tipo, se emplea actualmente para designar la oclusión en la cual no existe lesión orgánica. En la oclusión mecánica simple, la irrigación sanguínea del intestino es normal. En la oclusión estrangulada hay bloqueo de la circulación y ocurre gangrena si no se corrige la oclusión. Por ello será siempre fundamental determinar si existe estrangulación, ya que es indicación para la cirugía de emergencia y para prevenir la ruptura intestinal y la peritonitis. El intestino delgado es el sitio de oclusión en aproximadamente el 80% de los casos y el intestino grueso en aproximadamente 20%

La oclusión vascular es el tipo de lesión intestinal aguda en que los síntomas de obstrucción y de infarto intestinal son secundarios a la oclusión de las arterias o las venas mesentéricas.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de la oclusión intestinal mecánica aguda son: bridas y adherencias postoperatorias, hernia estrangulada (interna y externa), neoplasias, diverticulitis, anomalías congénitas, volvulus, trombosis mesentéricas (oclusión vascular), y cuerpos extraños. De las dinámicas, el íleo paralítico ocupa el primer lugar. La  oclusión intestinal crónica puede deberse a múltiples causas. Unas localizadas en la luz intestinal como los fecalomas, parásitos,  cálculos biliares, cuerpos extraños, etc., otros localizados en la pared intestinal como las cicatrices retráctiles (sifilíticas, tuberculosas, disentéricas, etc.), carcinomas, tumores benignos y granulomas específicos o no. Otras veces, la oclusión crónica intestinal puede ocurrir cuando existen causas que compriman la pared intestinal como algunos tumores extraintestinales o adherencias peritoneales.

FISIOPATOLOGÍA

    Los principales trastornos que ocurren en el intestino delgado con oclusión mecánica simple son la acumulación de líquidos y gas por encima del sitio ocluido, y alteraciones en su motilidad.

    La primera respuesta a la oclusión es un aumento en la actividad peristáltica intestinal por arriba del sitio ocluido. Los movimientos peristálticos en un principio son violentos en un intento por vencer el obstáculo. Después de este primer período de peristalsis continua sobreviene la etapa en que este peristaltismo se presenta con carácter intermitente cada tres a cinco minutos en las oclusiones altas, y cada 10 a 15 minutos en las oclusiones bajas.

    La violencia de las contracciones musculares puede ser de tal magnitud que traumatizan al intestino y contribuyen a que se inicie el edema de la pared intestinal. Más tarde, el intestino proximal al sitio ocluido se distiende. La distensión intestinal es debida al secuestro de líquidos y a la acumulación de gas en la luz intestinal.

    La porción proximal de intestino, distendida, segrega líquidos hacia la luz intestinal y pierde su habilidad para absorber líquidos y electrólitos tal como lo hace normalmente, lo que da lugar a la acumulación de grandes cantidades de líquidos y gas en la luz intestinal por arriba del sitio ocluido.

    Una segunda ruta de pérdidas de agua y electrólitos es la exudación de líquidos de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal. La cantidad de líquidos y electrólitos que se pierden por esta vía es variable. Dependerá de la extensión del intestino enfermo, así como del tiempo que lleva instalada la oclusión.

    Las vías más aparentes por las que se pierden agua y electrólitos son el vómito y la sonda de aspiración nasogástrica. Estas enormes pérdidas de líquidos y sales depletan rápidamente el espacio extracelular y dan lugar a hemoconcentración progresiva, hipovolemia, insuficiencia renal, choque y muerte, a menos que se implante un tratamiento rápido y adecuado.

    En caso de estrangulación, la acumulación de líquidos y gas en el asa ocluida, así como la moti-lidad, son rápidamente encubiertos por el bloqueo de la circulación venosa de retorno del asa estrangulada; esto dará lugar a extravasación de sangre, con hemorragias profusas en ocasiones en la luz del intestino, mesenterio o en la cavidad peritoneal, capaces de dar lugar a choque hemorrágico. Además de la pérdida de sangre y plasma, parece ser que el segmento intestinal gangrenado se hace permeable a las “toxinas” bacterianas de donde son absorbidas a la circulación general, lo que da lugar a la “toxemia” que obscurece más el pronóstico.

    En la oclusión del intestino grueso los trastornos sistémicos son de menor magnitud y urgencia que los de la oclusión del intestino delgado. La distensión progresiva es el aspecto más peligroso de la oclusión simple del colon. Si la válvula ileocecal es competente y no permite el paso del gas hacia el intestino delgado, podrá ocurrir la ruptura de éste a nivel del ciego, sitio habitual de la perforación.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

    Interrogatorio. La oclusión intestinal aguda es siempre una enfermedad grave. El diagnóstico precoz es de la mayor importancia ya que de él dependerá el tratamiento oportuno y, por lo tanto, una menor mortalidad.

    El diagnóstico se basará en una cuidadosa historia clínica y en un examen físico completo, comple-mentados por estudios radiológicos y de laboratorio.

    En términos generales el diagnóstico del síndrome oclusivo suele ser sencillo. Una vez que esto se ha logrado, el clínico deberá determinar la zona del intestino afectada, decidir la causa probable, considerar si la oclusión es simple o se acompaña de estrangulación y, por último, si se trata de oclusión completa o incompleta.

    La edad suele ser importante para sospechar la etiología. En la infancia las malformaciones congénitas y la invaginación son las causas más comunes. En la edad adulta las adherencias postoperatorias ocupan el primer lugar y en la vejez los padecimientos neoplásicos constituyen la causa más importante.

    Los síntomas iniciales de la oclusión intestinal mecánica simple son dolor abdominal, vómito y dificultad para arrojar gases o materia fecal por el recto. La distensión abdominal es un signo más tardío.

    El dolor y el vómito son los síntomas más predominantes en la oclusión del intestino delgado.

   El dolor es el síntoma más importante y el primero en aparecer. Este es de principio brusco, de gran intensidad y de tipo espasmódico. Los períodos entre uno y otro ataque de dolor son cortos. Se presentan cada 3 a 5 minutos, si la oclusión es alta, y hasta cada 10 a 15 minutos si ésta es baja.

   El dolor sincronizado con ruidos intestinales es el hallazgo más útil en la oclusión intestinal. Cuando el dolor y la peristalsis escuchada con estetoscopio ocurren simultáneamente, el espasmo intestinal estará presente. Ningún otro tipo de dolor producirá esto. Si la oclusión persiste durante varias horas, el carácter periódico del dolor puede desaparecer y ser reemplazado por un malestar abdominal constante, resultado del “agotamiento” visceral.

    El dolor abdominal constante, pero de gran intensidad, indicará que existe estrangulación. Esto puede ocurrir desde el comienzo del cuadro clínico, pero en la mayor parte de las veces aparecerá después de un largo periodo de cólicos, cuando el riego sanguíneo del asa afectada se oblitera gradualmente. El dolor es habitualmente difuso, de difícil localización. En la fase inicial puede estar relacionado con el sitio de la oclusión. En términos generales, se referirá al abdomen superior cuando la oclusión es de intestino delgado y al abdomen inferior o periné cuando es de colon, sigmoides o recto.

   El vómito, que también es un síntoma muy corriente aunque no constante, se inicia después de un período más o menos largo de dolor, la duración del cual dependerá del sitio de la oclusión. Estos serán más precoces cuanto más alta sea la oclusión; en este caso el vómito es frecuente y abundante. En la oclusión intestinal alta el paciente puede pasar en las primeras horas gases y material fecal por el recto; sin embargo, esto no es lo habitual, lo más común es que exista constipación.

   En la oclusión del íleo terminal, el síntoma aparece un poco más tarde. En general, el vómito al inicio es de contenido gástrico, luego es un líquido verde-amarillento y de sabor amargo, pues contiene bilis y finalmente se hace fecaloide. Cuando esto último ocurre, el pronóstico será más grave pues se trata de un síntoma tardío.

    En las oclusiones del intestino grueso, el vómito puede faltar, excepto en los casos en que existe torsión (vólvulos). En ellas la anorexia y la náusea han sido consideradas sus equivalentes clínicos.

    Otro síntoma cardinal del síndrome oclusivo es  el estreñimiento. La imposibilidad de evacuar gases y heces es un síntoma de gran valor, sin embargo, no se debe olvidar que los gases y heces fecales distales al sitio de ésta pueden ser arrojados por el recto después de que ha ocurrido la oclusión, particularmente si la oclusión es alta.

    En cuanto a la distensión abdominal, estará invariablemente presente, a menos que la oclusión sea muy alta. Este síntoma aparece cuando la oclusión lleva algún tiempo de haber ocurrido. Entre más bajo esté el sitio ocluido, mayor será la distensión abdominal.

    Exploración física. La exploración física deberá ser completa. Serán indispensables el examen ginecológico y rectal así como la sigmoidoscopia si se sospecha oclusión del intestino grueso. La presencia de sangre en las heces suele observarse en la invaginación ileocólica o en el cáncer del colon. Las regiones inguinales y ambos anillos femorales deberán ser explorados cuidadosamente, sobre todo en los obesos, donde se correrá el peligro de no diagnosticar una pequeña hernia femoral encarcelada.

    En las primeras horas del padecimiento, la exploración del paciente dará pocos o ningún hallazgo anormal. Los signos vitales serán habitualmente normales. La distensión y los signos de deshidratación son mínimos. Si el enfermo se agrava desde las primeras horas, se deberá sospechar la estrangulación. Más tarde, la deshidratación con pérdida de electrólitos ocasionada por los vómitos dará lugar a la gravedad que suele acompañar a estos cuadros. Los signos de deshidratación y pérdida de sales: sequedad de lengua y mucosas, pérdida de la turgencia normal de la piel, hipotensión arterial, oliguria y taquicardia aparecerán en el cuadro clínico.

    A la inspección del abdomen, éste podrá encontrarse distendido o no, de acuerdo con el momento en que se vea al enfermo. Ya se mencionó que la distensión será mayor cuanto más baja sea la oclusión en el intestino. La distensión del colon después de varias horas de evolución del padecimiento puede ser enorme si la válvula ileocecal impide el paso del gas al intestino delgado. Ocasionalmente, en enfermos delgados se pueden apreciar ondas peristálticas intestinales.

    A la palpación abdominal se buscará la presencia de dolor y tumor. Al inicio del cuadro clínico la palpación no revelará dolor. Cierto grado de adolorimiento a la presión se hará presente en fase más tardía del padecimiento. En ocasiones se podrá despertar dolor de moderada intensidad en el sitio de una antigua cicatriz quirúrgica; esto indicará el sitio de la oclusión debida a bridas o adherencias postoperatorias. El dolor intenso, localizado o difuso indicará la existencia de estrangulación. Si se logra palpar un tumor en el abdomen será de gran ayuda diagnóstica; en las oclusiones del colon por carcinoma a veces se consigue palpar la masa tumoral. Lo mismo ocurre en casos de invaginación intestinal, diverticulitis o vólvulus.

    La percusión del abdomen pondrá de manifiesto el timpanismo debido a la ya mencionada disten-sión abdominal. Este será de intensidad variable y estará localizado sobre todo en la zona meteorizada.

    La auscultación es de gran valor clínico. El abdomen permanecerá quieto excepto en las etapas de dolor. En este momento se escucharán, en ocasiones sin la ayuda del estetoscopio, el ruido a que da lugar el “peristaltismo de lucha” intestinal. El silencio abdominal absoluto hará sospechar la estrangulación o un estado avanzado del padecimiento.

    Laboratorio y gabinete. Los exámenes de laboratorio serán de gran utilidad para conocer la grave-dad del padecimiento. Cuando exista deshidratación, se elevará la cifra de hematócrito y habrá reduc-ción en los valores plasmáticos de sodio y cloro.

    Es común encontrar acidosis metabólica debido a la combinación de deshidratación, falta de alimentos, cetosis y pérdida de secreciones alcalinas. En aquellos casos de gran distensión abdominal con elevación del diafragma, dificultad respiratoria y retención de CO2 se podrá encontrar también acidosis respiratoria.

    La densidad de la orina dará una idea aproximada de la deshidratación; cifras de 1,025 a 1,030 serán la regla y una ligera proteinuria y acetonuria pueden estar presentes.

    La cuenta blanca, que al principio de la oclusión suele ser normal, es de gran utilidad para el diagnóstico del tipo de oclusión. En una oclusión mecánica simple, el número de glóbulos blancos ascenderá hasta 15,000 con moderada desviación a la izquierda. Cuando la cuenta asciende alrededor de 20 a 25,000 leucocitos con gran predominio de los polimorfos y con muchas formas inmaduras, se deberá sospechar la estrangulación. Por último, cuando la cuenta sube demasiado, entre 40,000 a 60,000 por mm3, se deberá sospechar la oclusión simple por trombosis mesentérica.

    La radiografía es el método más útil para establecer el diagnóstico de oclusión intestinal, para conocer el diagnóstico diferencial de los varios tipos de ésta, así como también para conocer el nivel de la lesión.

    El examen se iniciará con la radiografía del abdomen. Se tomarán radiografías con el paciente acostado, de pie y en decúbito lateral con el haz dirigido horizontalmente. La radiografía simple de abdomen siempre deberá incluir el diafragma y la pelvis.

    En condiciones normales el abdomen contiene pocos gases; éstos se encuentran tanto en el estómago como en el colon, pero nunca se observarán niveles líquidos.

   El diagnóstico de oclusión mecánica simple de intestino delgado se establecerá al observar presen-cia anormal de gases y niveles líquidos en el intestino. Estos suelen observarse después de las prime-ras seis horas de haberse iniciado el padecimiento.

   En los casos de oclusión estrangulante, el intestino estrangulado puede aparecer como una masa opaca y no observarse niveles líquidos ni gas. La demostración de gas en el árbol biliar hará el diagnóstico de íleo por cálculo biliar.

    El íleo paralítico se diagnosticará cuando los niveles de gas y líquido se observen en todo el trayecto gastrointestinal.

    El diagnóstico de oclusión crónica podrá hacerse cuando exista distensión de los órganos, que en ocasiones será exagerada, como en los casos de vólvulus. En algunas ocasiones en los que se sospeche la oclusión del intestino grueso, podrá intentarse, a pesar de sus inconvenientes, la radiografía del colon por enema.

    Por último, es siempre conveniente recordar la gran utilidad de la telerradiografía de tórax en estos casos. Con ésta se puede diagnosticar atelectasia en bases pulmonares causadas por la distensión abdominal, así como neumonitis, infarto pulmonar, etc., que podrán explicar la producción de un íleo paralítico secundario a padecimientos supradiafragmáticos.

          
Radiografía simple del abdomen; Niveles Hidroaéreos: A) En decúbito dorsal no se ven. B) De pie, se señalan claramente los niveles líquidos.

ÍLEO PARALÍTICO

    El  íleo paralítico o adinámico como ya se mencionó arriba, es debido a la inhibición de la motilidad intestinal en la cual no existe lesión orgánica.

ETIOLOGÍA

    El íleo adinámico es bastante común. Ocurre después de cualquier laparotomía durante las primeras 48 a 72 horas del postoperatorio inmediato, a menos que haya peritonitis. Otras causas comunes de íleo adinámico son las consecutivas a irritación peritoneal e incluyen: apendicitis aguda, pancreatitis aguda, cólico nefrítico, hematoma retroperitoneal, fracturas vertebrales o costales, lesiones pulmonares como neumonía basal o neumotórax, torsiones de ovario, de testículo, o epipilón, hemorragia intraabdominal y alteraciones electrolíticas como alcalosis hipokalémica e hipo-natremia (ver: ENFERMEDADES MÉDICAS QUE CAUSAN SÍNTOMAS ABDOMINALES AGUDAS SIMULANDO ABDOMEN AGUDO VERDADERO).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

   El antecedente de intervención quirúrgica abdominal reciente es muy importante, así como otros antecedentes como los mencionados en el apartado de ETIOLOGÍA. Es característica la distensión abdominal generalizada, el silencio abdominal y el timpanismo.  Generalmente habrá vómito y anorexia y siempre se encontrará estreñimiento.

   Laboratorio y gabinete. La ayuda que preste el laboratorio es importante para diferenciar la causa del íleo: anemia aguda, sepsis, hiponatremia, hipokalemia, etc.

    La placa simple de abdomen suele ser, en la mayoría de las veces, suficiente para hacer el diagnóstico de íleo paralítico, así como el diagnóstico diferencial entre éste y el íleo mecánico. En el íleo paralítico habrá distensión gaseosa y líquida en todo el trayecto del tracto digestivo: estómago, intestino delgado e intestino grueso. En tanto, una imagen en escalera en intestino delgado, acompañado de colon colapsado, es signo de oclusión mecánica.

PERITONITIS

CONSIDERACIONES GENERALES

EL PERITONEO es una serosa formada por celdillas endoteliales; constituye la hoja de revestimiento parietal y visceral del abdomen y por lo tanto tiene una gran superficie; debido a su topografía tiene múltiples repliegues y forma cavidades y espacios o fositas que son de gran interés, cuando se trata de padecimientos localizados, como colecciones y abscesos, cuyo diagnóstico se torna en veces difícil si no se piensa en ellos.

    La cavidad peritoneal es la resultante del espacio virtual entre el peritoneo visceral y parietal y en la cual se encuentran diferentes espacios como el subfrénico, subhepático, la transcavidad de los epiplones y otros. Debe tenerse en cuenta que el peritoneo posee una serie de características fisiológicas que tienen importancia en la clínica y en la patología.

    Debido a su gran superficie y a la capacidad de absorción, es responsable de cambios importantes del agua y los electrólitos, que ayudan a mantener el equilibrio interno, mismo que se altera en los procesos inflamatorios agudos y crónicos;  esta capacidad de recambio se utiliza en ocasiones como medida terapéutica (diálisis peritoneal) en los estados de insuficiencia renal aguda y crónica, intoxica-ciones,  etc.; también es capaz de comportarse en sentido contrario por la acción de procesos tumo-rales y alteraciones hepáticas, alteraciones hemodinámicas del sistema porta, lo que da lugar a la acumulación de líquido en su interior (ascitis).

    Tiene una gran capacidad de reacción a diferentes agentes (bacterianos, químicos, cuerpos extraños), y origina signos de inflamación con edema, congestión y exudación, para dar lugar a pro-cesos plásticos con adherencias entre las superficies lesionadas con lo que forma barreras que limitan lo procesos peritoneales, hecho que permite la cirugía intestinal al crear adherencias entre las hojas serosas en pocas horas. Posee además una gran circulación linfática, la cual es de menor grado en la pelvis. Dada su gran inervación con vías sensitivas (peritoneo parietal) y simpáticas y vagales (peritoneo visceral), el dolor es una expresión clínica de su alteración y es manifestación temprana de gran orientación en el estudio de la patología del mismo.

    La peritonitis, como su nombre lo indica, es la inflamación parcial o total de la serosa y se deben considerar, desde el punto de vista anatomopatológico, clínico y evolutivo, como agudas y crónicas, primarias (raras) y secundarias a la agresión de cualquier agente (bacteriano o químico) de la serosa peritoneal.

ETIOLOGÍA

    Las causas de inflamación aguda del peritoneo, pueden ser múltiples, pero se requiere que los agentes se pongan en contacto con la serosa e invadan la cavidad peritoneal, en forma local o difusa; por tal motivo, se deben considerar a las causas como externas (traumáticas): actos quirúrgicos, aun sin su acción sobre el contenido abdominal, o bien en lesiones de víscera hueca o víscera maciza, como es frecuente observar en las causadas por instrumentos punzocortantes, proyectiles de arma de fuego y contusiones por diferentes mecanismos. En estos casos, el agente microbiano irrumpe en la cavidad abdominal con el instrumento que produce el traumatismo o con el ambiente que lo rodea. En el caso de lesión visceral, los gérmenes llegan junto con los líquidos, que se derraman en la cavidad peritoneal y que, como en el caso del colon, tienen un gran poder patogénico y de invasión, además de la lesión química propia de las substancias derramadas; en todos estos casos se produce peritonitis secundaria. Los gérmenes más comúnmente encontrados son los habituales del tubo digestivo, como la escherichia coli, estreptococo, estafilococo, neumococo, bacilo de Friedländer, pseudomonas y clostridias.

    En las peritonitis primarias, o sea, en aquellas en que no se encuentra la causa o fuente de infección dentro de los órganos intraabdominales o retroperitoneales, generalmente se trata de gérmenes de un solo tipo como neumococo, estafilococo, estreptococo, bacilo coli o tuberculoso. La etiología es muy difícil de aclarar y en muchos casos se sospecha la fuente de la septicemia, pero no siempre se comprueba; en la mujer se invocan las infecciones del tracto vaginal vía útero y trompas de Falopio, mecanismo reconocido para las peritonitis tuberculosas de origen genital.

FISIOPATOLOGÍA

Como hechos fisiopatológicos de importancia, se deben tener en cuenta los siguientes:

    a) La rápida absorción de toxinas o bacterias desde la cavidad peritoneal, puede ser un factor en la producción de colapso y toxemias severas.

    b) Los mecanismos de difusión se ven detenidos gracias a las barreras naturales (mesos, ligamentos de suspensión) que localizan la infección; la tendencia a la formación de adherencias y la colección de los líquidos en los diferentes espacios son factores también de localización; de cualquier manera, el proceso puede difundirse en todos sentidos.

    Otro de los mecanismos a tomar en consideración es el que se ha citado en relación a los trastornos en la capacidad de absorción, recambio de agua y electrólitos de la serosa peritoneal, la cual crea un verdadero tercer espacio, en el que se acumulan no solamente líquidos y electrólitos, sino proteínas y sangre, hechos de importancia para la explicación del estado de choque frecuente en este tipo de padecimientos.

CUADRO CLÍNICO

La peritonitis puede tener una expresión clínica tan simple o tan compleja de acuerdo con los factores etiológicos que la producen; para su estudio, se puede intentar dividir los datos clínicos en síntomas y signos abdominales, síntomas generales, síntomas de repercusión a otros aparatos y síntomas hemodinámicos.

SINTOMATOLOGÍA ABDOMINAL

    Son comunes el dolor, la náusea, el vómito, las alteraciones del tránsito intestinal y el hipo.

    El dolor abdominal es el síntoma más importante y debe estudiarse en sus características propias, tales como modo de principio, el cual puede ser brusco o de aparición progresiva; intensidad desde apenas perceptible hasta muy intenso y dramático; su topografía, orientadora del sitio de la lesión primaria; las irradiaciones, las cuales también son de interés porque ayudan a la localización del proceso y en ocasiones orientan hacia la extensión a todo el abdomen; la duración (dolor de más de seis horas de duración debe hacer pensar en causa orgánica); su naturaleza o tipo, como el dolor en “puñalada” (perforación de úlcera, pancreatitis), dolor de tipo cólico (colecistitis), terebrante, etc.; datos que ponen sobre la pista del proceso que está dando origen a la peritonitis, como es el caso de la perforación de víscera hueca, hemorragia, inflamación, colecciones purulentas, etc.

    La náusea y el vómito, aun cuando no son síntomas diagnósticos de gran valor, tienen utilidad en el diagnóstico diferencial con otros procesos que no dan peritonitis.

    La alteración del tránsito intestinal generalmente se traduce en imposibilidad de expulsar su contenido y es secundario al íleo paralítico debido a la inflamación perivisceral.

    La diarrea es un signo que se observa frecuentemente cuando hay colecciones purulentas en los espacios perirrectales.

    El hipo es un síntoma que se ve frecuentemente en procesos del abdomen superior y que irritan el nervio frénico: colecciones subfrénicas, dilatación gástrica o trastornos metabólicos y acidobásicos.

    En cuanto a los signos abdominales en el curso de las peritonitis agudas, dependerán en gran parte del proceso que causa la inflamación peritoneal, como en los casos de procesos inflamatorios (colecistitis, apendicitis, abscesos), perforación de víscera hueca (como la úlcera gástrica o duodenal, perforación de intestino delgado o colon), en la hemorragia interna (como el embarazo extrauterino), las colecciones de bilis o de orina, que dan datos muy diferentes en cada uno de ellos, pero, en general, debemos buscar los signos siguientes: aumento general o regional del volumen del abdomen (distensión o colección), disminución o abolición de los movimientos respiratorios, coloración anormal de la piel del abdomen, sensibilidad aumentada (hiperbaralgesia e hiperestesia), alteración de los reflejos cutáneos, defensa muscular en zonas determinadas o generalizada y detección de dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal (signo de VON BLUMBERG), y los signos del Psoas y de Obturador; se deben descubrir los signos más incipientes y no esperar a aquellos que hablan claramente de procesos avanzados como el abdomen en madera, con gran hiperestesia cutánea; los ruidos peristálticos están generalmente anulados por la parálisis ileal secundaria al problema principal y en el cuadro avanzado se establece también la facies peritoneal con sus característicos ojos hundidos, nariz afilada, ojeras, mejillas hundidas, pómulos salientes y expresión de gran sufrimiento. (Ver en el libro: “EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN”.

 
    Facies peritoneal: A) La paciente se observa grave, ansiosa, con facies de dolor, aleteo nasal y palidez. B) La paciente puede presentar aspecto de bienestar que contrasta con la gravedad de los signos abdominales. Esta excepción notable corresponde a casos de peritonitis por salpingitis gonorreica. C) En pacientes moribundos, aparece la facies hipocrática: nariz afilada, ojos y sienes hundidos, orejas frías y retraídas, color lívido o plomizo.

    El tacto rectal y la exploración ginecológica son estudios que en múltiples ocasiones son claves para descubrir signos de inflamación o colecciones, así como masas dolorosas en las partes más declives de la cavidad peritoneal, como es el fondo de saco de Douglas, y que son detectables fácilmente.

ENFERMEDADES MÉDICAS QUE CAUSAN SÍNTOMAS ABDOMINALES AGUDOS SIMULANDO ABDOMEN AGUDO VERDADERO

Endocrinas:

Cetoacidosis diabética
Crisis addisoniana
Hipertiroidismo
Íleo adinámico por hipopotasemia

Metabólicas familiares:

Porfiria intermitente aguda
Hiperlipoproteinemia tipos I y V
Fiebre familiar del Mediterráneo,
Hemocromatosis
Edema angioneurótico hereditario

Hematológicas:

Anemia drepanocítica
Episodios hemolíticos agudos
Leucemias agudas
Trastornos de la coagulación

Enfermedades de hipersensibilidad y de la colágena:

Fiebre reumática aguda
Lupus eritematoso sistémico
Poliarteritis nodosa
Púrpura de Henoch-Schönlein
Alergia, edema angioneurótico visceral

Medicamentos y toxinas:

Intoxicación alimentaria
Intoxicación por hongos (Amanita sp.)
Toxinas estafilocócicas
Intoxicación por metales pesados (Pb, As, Hg)
Septicemia, septicopiohemia
Anticoagulantes
Deprivación de narcóticos

Torácicas:

Infarto agudo del miocardio, miocarditis
Pericarditis
Neumonía lobar, pleuritis

Enfermedades inflamatorias:

Enteritis regional
Pancreatitis
Amibiasis hepática
Colecistitis
Gastroenteritis aguda
Inicio de enfermedades infecciosas sistémicas: influenza, gripe, sarampión, fiebre escarlatina, fiebre tifoidea, fiebre reumática y mononucleosis infecciosa
Herpes zóster
Pielonefritis, prostatitis

Pélvicas:

Ovulación dolorosa, endometriosis

Neurológicas:

“Epilepsia abdominal”
“Migraña abdominal”
Compresión radicular
Tabes dorsal con crisis tabética de Charcot

De la columna vertebral:

Osteomielitis aguda de columna dorsolumbar
Mal de Pott

Retroperitoneales:

Nefritis, riñones poliquísticos
Infarto renal
Aneurisma disecante

Psiquiátricas:

Histeria
Enfermedad de Munchausen

Diversas:

Embolia esplénica
Íleo adinámico por medicamentos
Peritonitis periódica (paroxística benigna)

SÍNTOMAS GENERALES

    El más común es la fiebre, la cual es de grado variable; indica procesos inflamatorios o sépticos, localizados o generalizados, y con estado toxinfeccioso grave; otros síntomas son anorexia, astenia y diferentes grados de palidez.

SÍNTOMAS REFERENTES A OTROS APARATOS Y SISTEMAS

    En los procesos inflamatorios de abdomen superior es frecuente encontrar disnea, taquipnea, dolor torácico y tos seca; en algunas ocasiones se encuentra dificultad a la micción y polaquiuria. En el aparato cardiovascular son frecuentes las palpitaciones, la opresión precordial, el enfriamiento de extremidades y la cianosis. El pulso puede darnos datos de mucho interés: en estado normal es regular y bien marcado a), en la peritonitis evolutiva se vuelve acelerado y saltón b) y en la peritonitis avanzada, rápido y filiforme (c).

 
El pulso en la peritonitis.

SINTOMATOLOGÍA DEPENDIENTE DE TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

    Los síntomas más importantes son los que se refieren al estado de shock hipovolémico o séptico, con todas las consecuencias que esto implica si no se atiende el problema etiológico y se corrigen las alteraciones hemodinámicas y metabólicas presentes (acidosis, trastornos hidroelectrolíticos, anemia, coagulopatías, falla miocárdica, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos, etc.).

LABORATORIO

    Es de suma utilidad ya que ofrece datos que informan acerca del estado infeccioso, la pérdida de sangre y proteínas, la uremia, las alteraciones de la coagulación, las alteraciones enzimáticas y las perturbaciones del equilibrio acidobásico y de los electrólitos,  las constantes de gases en sangre que son definitivas para el tratamiento de estos procesos y, finalmente, permite identificar los gérmenes patógenos causales, su sensibilidad a los antibióticos y la identificación de líquidos que se encuentran anormalmente en la cavidad peritoneal (bilis, sangre, orina, contenido intestinal). Por consiguiente, un elemento que se considera muy útil en el diagnóstico de las peritonitis lo constituye la punción de la cavidad abdominal para obtener líquidos que al estudiarse desde el punto de vista fisicoquímico y bacteriológico servirán de base en el diagnóstico.

RADIOLOGÍA

    El estudio radiológico del abdomen por placa simple de pie, en decúbito o con rayos tangenciales, ha sido un gran auxiliar en el diagnóstico, ya que permite evaluar adecuadamente los signos radio-lógicos de peritonitis, la presencia de aire libre y de líquidos en cavidad abdominal, la presencia de gas anormal y su distribución en el intestino, edema de pared intestinal, ausencia de líneas normales como son la del psoas y preperitoneal, altura de los diafragmas, etc., datos todos que permiten —al lado de la clínica— orientar el diagnóstico, no sólo acerca del estado peritoneal sino de su etiología.

    Es fundamental asentar que el tratamiento de las peritonitis es etiológico y que variará de acuerdo con lo antes expuesto (perforación de víscera hueca, trauma, inflamación, absceso, etc.), el cual generalmente es quirúrgico y, como se ha expresado, deberán corregirse todos los trastornos existentes, como son la infección con antibióticos adecuados, corrección de la volemia con sangre y plasma, hidratación y balance electrolítico con soluciones adecuadas y lograr el equilibrio acidobásico.

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Adán Díaz Orellana
Daniel Murguía Domínguez
Luis Martín Abreu
(Hospital General de México)

CONSIDERACIONES GENERALES

EL SANGRADO GASTROINTESTINAL puede presentarse como un cuadro de urgencia que pone en peligro la vida o ser crónico y descubrirse durante el estudio de un cuadro de anemia.

    La hematemesis y la melena no son sino manifestaciones de una enfermedad que requiere ser diagnosticada, valorada y tratada. La presentación de estos síntomas supone siempre un peligro potencial para la vida, por lo que nunca deben ser considerados a la ligera y precisan de una rápida atención hospitalaria. Incluso la más pequeña lesión causante de hematemesis y melena puede producir la muerte por sangrado. En algunas ocasiones el choque hemorrágico y la muerte ocurren antes de que se haya presentado ninguna señal externa de hemorragia.

    Ambos síntomas deben estudiarse en conjunto, puesto que cualquiera de ellos, o los dos, se presentan después de una hemorragia del esófago, del estómago o de la porción superior del intestino delgado. Aunque la hemorragia de la porción alta del tubo digestivo o la que se vierte en su interior, como sucede en las lesiones nasofaríngeas, acostumbra manifestarse por hematemesis y melena, es posible que ambos síntomas ocurran aisladamente (ver HEMATEMESIS, MELENA Y RECTORRAGIA).

    Vomitar abundante sangre o expulsar heces alquitranadas son manifestaciones que suelen presentarse con brusquedad impresionante. Pueden sobrevenir en pacientes con trastornos digestivos previos o ser el síntoma inicial de un padecimiento. En ocasiones su aparición dilucida la importancia de los síntomas del paciente o pueden ser la única prueba de su estado patológico.

    La aparición de hematemesis y el color de la sangre vomitada depende del sitio, de la proporción de la hemorragia y de la velocidad del vaciamiento gástrico. Cuanto más alto sea el sitio del sangrado, más rápida sea la velocidad de la hemorragia o más lento sea el tiempo de vaciamiento del estómago, mayor es la probabilidad de que aparezca hematemesis. Las hematemesis señalan lesiones anteriores al ángulo de TREITZ; más adelante, los sangrados no logran regresar al estómago para poder ser vomitados.

    El color de la sangre vomitada tiene cierto valor clínico, cuando es rojo brillante denota hemorragia arterial o capilar, no alterada por acción del jugo gástrico y generalmente procede de faringe o esófago. La sangre de várices esofágicas es venosa y tiene color más obscuro. El vómito en “posos de café” indica casi siempre una velocidad lenta de la hemorragia y contiene sangre que ha sido retenida en el estómago, proveniente del mismo, de porciones más altas o del duodeno. Algunas substancias ingeridas, cuando se vomitan, parecen vómitos en “posos de café”, aunque no contengan sangre, lo cual puede inducir a error a menos que se hagan análisis para determinar la presencia de la misma.

    Los coágulos de sangre en el vómito son indicativos de hemorragia masiva.

    En ocasiones, la hemoptisis masiva puede dar lugar a confusión con la hematemesis, por lo que deben recordarse los caracteres clínicos de ambas manifestaciones de sangrado y hacerse el diagnóstico diferencial. La hematemesis se acompaña del complejo sindromático del vómito: náuseas, arqueo, lagrimeo, taquicardia, sudoración y ptialismo, es más abundante, tiene coágulos de sangre, a veces resto de alimentos recién ingeridos, mientras que la hemoptisis es menos abundante, con sangre más roja y brillante, espumosa y generalmente precedida o acompañada de tos.
 

    Durante su paso por el tubo digestivo la sangre se va haciendo más obscura; este cambio depende de varios factores, entre los que se incluyen la localización de la hemorragia, su cantidad y su rapidez, junto con la velocidad del tránsito intestinal.

 

    La melena puede aparecer después de una hemorragia procedente de cualquier nivel del tubo digestivo, excepto del colon terminal (distal), recto y ano, pero más frecuentemente se asocia a hemorragia originada en algún sitio por arriba de la válvula íleocecal.

    La presencia de melena sin hematemesis indica que la lesión sangrante se encuentra situada después del píloro, generalmente una úlcera duodenal, pero ello no es invariable, ya que en algunos casos de rotura de várices esofágicas secundarias a cirrosis hepática de poca intensidad o sangrado por cáncer gástrico se manifiestan únicamente por melena. Cuando la melena se asocia a vómitos que no contienen sangre, puede suponerse con mayor seguridad que el lugar de la hemorragia está después del píloro.

    Basta una hemorragia de 60 a 100 ml en el tubo digestivo alto para producir evacuaciones melénicas, sin embargo, una pérdida lenta, persistente y crónica, aunque sea más considerable, puede no provocar ningún cambio perceptible en el color de las heces y determinarse únicamente como “sangre oculta” en las evacuaciones.

   Cuando la motilidad gastrointestinal es normal, la presencia de sangre roja brillante en las heces, indica generalmente que su causa se encuentra en el ano, recto o sigmoides: la sangre no está mezclada con las heces y únicamente se encuentra en la superficie de éstas; las causas más comunes serán hemorroides y fisura anal. Cuando existe hipermotilidad gastrointestinal, la sangre puede pasar por el tubo digestivo con mucha rapidez sin sufrir modificaciones en su color.

    El color negro de las heces puede persistir varios días después de una hemorragia profusa, aun cuando ésta no se repita, y las pruebas para determinación de sangre oculta pueden permanecer positivas hasta 10 o más días después del episodio de sangrado, aunque en la mayoría de las veces las pruebas son ya negativas al cuarto o quinto día posterior al sangrado.

 

    El médico debe insistir en la importancia de comparar las evacuaciones con alguna sustancia bien conocida (“chapopote”, “zapote”, “moronga”) ya que muy a menudo el paciente refiere haber evacuado heces de color negro cuando en realidad éstas tienen color café obscuro o son pardas, dependiendo su color de algún alimento o substancia ingerida y no de la presencia de sangre.

    La alteración del color de las heces producida por la ingestión de algunas substancias, como el hie-rro, el carbón, el bismuto, algunos compuestos vitamínicos o ciertos colorantes, puede simular una melena. En ocasiones es posible que un paciente consulte a su médico a causa del color rojo pálido de sus evacuaciones después de haber comido betabel (remolachas) y algunos alimentos donde se agregan colorantes (embutidos). Las pruebas de laboratorio permiten diferenciar la sangre de las otras substancias que dan coloración obscura a las heces.

    Como ya ha sido señalado, bastan 60 a 100 ml de sangre en el tubo digestivo alto para que aparezca melena; estas observaciones hacen pensar que la evacuación de heces de color negro (“alquitranadas”) no indica necesariamente que se trate de una hemorragia grave. La persistencia de evacuaciones melénicas no es un signo útil para pensar que la hemorragia continúa activa, puesto que puede tratarse sólo de restos; tampoco la persistencia de resultado positivo en el examen de sangre oculta en las heces indica necesariamente actividad del sangrado.

GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA

    No hay ningún síntoma ni signo que revele exactamente la cuantía de la hemorragia inmediatamente después de haberse presentado ésta. Es difícil estimar la gravedad de la hemorragia tomando en cuenta la sangre que aparece en el vómito, ello depende de la mezcla del contenido gástrico con la sangre, y que sólo se vomita parte de la sangre perdida. Con frecuencia el paciente, impresionado por el síntoma, exagera; por lo que con frecuencia el volumen de sangre vomitada varía según la imaginación del paciente.

    La hemorragia masiva es aquella que provoca choque clínico evidente (pérdida de 30% del volumen de sangre circulante, caída del hematócrito por debajo de 30 o una pérdida aguda que exceda los 1,500 ml). En estos casos se encontrarán presentes todos los signos de choque vascular: palidez, piel húmeda y fría, pulso rápido y filiforme, hipotensión arterial, inquietud, cianosis de las puntas de los dedos, síncope, etc. Cuando la hemorragia gastrointestinal no excede los 500 ml no suelen presentarse síntomas, ya que no ocurren variaciones importantes de la hemodinámica. Las disminuciones ligeras de la volemia se compensan rápidamente por la sangre del reservorio esplénico  y por los líquidos extracelulares. El volumen plasmático aumenta durante la primera hora, llega a ser normal a las 24 horas y después puede alcanzar valores superiores a los normales para compensar la disminución del volumen eritrocítico. Los hematíes y la hemoglobina se reponen en un plazo de dos a seis semanas.

    Si la pérdida de sangre superó los 500 ml, la disminución de la volemia provoca una reducción del retorno venoso y del volumen-minuto cardíaco. El sistema nervioso simpático activa determinados mecanismos compensadores con el fin de mantener la volemia normal en los centros vitales. El más importante de ellos es el reflejo vasoconstrictor arteriolar y venoso, cuya consecuencia es un aumento de la resistencia periférica y una disminución de la capacidad del lecho vascular. La vasoconstricción del territorio venoso aumenta la volemia por incremento del retorno venoso. El aumento de la constricción arteriolar del área esplácnica, de los músculos y de la piel, reduce el aflujo sanguíneo a estas zonas menos vitales, mientras que la constricción venosa favorece la movilización de la sangre de los depósitos hemáticos (bazo, hígado, piel). La suficiencia de estos mecanismos compensadores dependerá también del estado de hidratación y del estado cardiovascular del paciente.

    La frecuencia del pulso puede ser desorienta-dora, la frecuencia cardíaca puede retardarse, aumentar o no modificarse después de extraer con rapidez más de 1,000 ml. de sangre en sujetos testigos; en ocasiones la frecuencia del pulso es normal cuando hay disminución notable en la presión sanguínea poco después de hematemesis o  melena masivas.

    Sin embargo, los exámenes repetidos de la presión sanguínea y de la frecuencia del pulso tienen una gran importancia para determinar la magnitud y la velocidad de la pérdida de sangre y para valorar la efectividad de la terapéutica de reposición de la volemia. Una presión sanguínea que cae y una frecuencia de pulso que aumenta significan que la hemorragia está todavía activa; y si estos datos se encuentran durante la transfusión indican que la velocidad de la pérdida de sangre es mayor que la velocidad de reposición de la misma.

    La determinación del hematócrito es un índice importante, aunque resulta prácticamente inútil como guía durante el curso de las primeras horas del accidente. Después de una gran hemorragia, el hematócrito puede permanecer normal debido a que, si bien disminuye el volumen de sangre, la pérdida ha sido tanto de elementos celulares sanguíneos como de líquido plasmático y se conservará la relación eritrocitos-plasma, y porque aún no han entrado en juego los mecanismos homeostáticos para reponer la volemia que producen hemodilución. El tiempo para que se restablezca el volumen sanguíneo por hemodilución depende sobre todo de la magnitud de la hemorragia, variando entre ocho hasta 72 horas, por lo tanto es de esperarse una caída del hematócrito durante los primeros días, pero tal hecho no debe considerarse por sí mismo como un signo de que la hemorragia continúa activa. Las primeras determinaciones del hematócrito servirán únicamente para comparación con las determinaciones hechas posteriormente y en esta forma tener una idea aproximada de la pérdida sanguínea.

    Hay que tener en cuenta que si no se administran transfusiones, el hematócrito puede caer de 40 a 28 en las primeras 48 horas posteriores a la hemorragia, aun en ausencia de sangrado persistente; si la hemorragia persiste 12 ó 24 horas las determinaciones del hematócrito son aún menos dignas de confianza como parámetro de la pérdida sanguínea. Un hematócrito que permanece normal es un dato tranquilizador en el sentido de que la hemorragia no es continua ni amenaza la vida. La caída de la cifra del hematócrito no constituye por sí misma motivo de alarma y si no existen otros signos de hemorragia gastrointestinal persistente no representa nunca indicación para una intervención quirúrgica inmediata.

    La confianza excesiva en los valores del hematócrito durante las primeras 72 horas es quizá el error más frecuente en la asistencia de los enfermos con hemorragia gastrointestinal.

    En respuesta a una hemorragia gastrointestinal masiva hay una elevación en el número de leuco-citos, con cifras por arriba de 12,000. La cuenta de leucocitos constituye una guía muy sensible de hemorragia persistente y el restablecimiento de la normalidad suele ser índice de que la hemorragia ha cesado.

    Después de pasadas algunas horas y dando tiempo a que haya una restauración compensadora del volumen sanguíneo, la determinación de la cifra de hemoglobina en la sangre circulante proporciona información adicional con respecto a la cantidad de sangre perdida.

    Desde la observación de Sanguinetti en 1933, se ha comprobado a menudo la presencia de hiperazoemia en pacientes con sangrado gastrointestinal, debida en primer lugar a la absorción en el tubo digestivo de los productos de la digestión de la sangre y, en segundo lugar, en los casos de hemorragia masiva, a la disminución de la filtración renal resultante del déficit del flujo sanguíneo en los estados de choque vascular. El aumento en el contenido sanguíneo de nitrógeno ureico llega a su máximo alrededor de las 24 horas después de la hemorragia y su nivel sirve como medida de la severidad del sangrado. Una enfermedad renal preexistente producirá una elevación más prolongada y mayor del nitrógeno ureico. La hiperazoemia ocurre sea cual fuere la causa de la hemorragia en el tubo digestivo alto y no se presenta en la hemorragia que nace en el tubo digestivo bajo (colon), lo cual puede ser útil para el diagnóstico diferencial.

    La medición del volumen circulante (ya sea por el método de azul de Evans o con albúmina marcada con isótopos radiactivos) es un parámetro muy útil para estimar la magnitud de la hemorragia.

ETIOLOGÍA

La hemorragia se presenta en cualquier nivel del tubo digestivo y por muchas causas posibles:

1. ÚLCERA PÉPTICA

Esofágica, gástrica, duodenal, de boca anastomótica y de mucosa gástrica ectópica.

2. NEOPLASIAS

Benignas: enfermedad de Peutz-Jeghers (poliposis familiar), pólipos. Malignas.

3. LESIONES VASCULARES

Várices esofágicas, gástricas, hemorroidales. Aneurismas. Trombosis o embolia. Telangiectasias.

4. LESIONES INFLAMATORIAS

Esofagitis, gastritis, enteritis, colitis, proctitis y diverticulitis. Infecciones específicas (tifoidea, disen-tería, sífilis y tuberculosis).  Infestaciones parasitarias. Colitis ulcerosa y enteritis regional. Fisura anal.

5. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS (hemopatías)

Déficit de vitamina C o vitamina K, ictericia. Policitemia rubra o vera. Teucemia y linfomas. Anemia perniciosa. Púrpuras trombocitopénicas. Púrpura atrombocitopénica. Enfermedad de Von Willebrand. Tromboastenia de Glanzmann. Sensibilización autoeritrocítica. Hemofilia. Enfermedad de Christmas. Hipoprotrombinemia. Fibrinogeno-penia. Enzimas proteolíticas plasmáticas.

6. SUSTANCIAS TÓXICAS Y MEDICAMENTOS

Venenos cáusticos, alcohol en exceso, analgésicos, antiinflamatorios no esteroides,  anticoagu-lantes, esteroides, uremia.

7. TRAUMATISMOS

Externos (obtusos, penetrantes o perforantes) al tubo digestivo, hígado o páncreas. Internos (cuerpos extraños, instrumentos, operaciones del tubo digestivo o vías biliares, síndrome de Mallory Weiss).  Después de quemaduras u operaciones intracraneales.

8. ANOMALÍAS CONGÉNITAS.

Duplicación del tubo digestivo. Divertículo de Meckel.

9. CAUSAS MECÁNICAS

Invaginación. Vólvulo. Hernia estrangulada. Mucosa gástrica herniada a través del píloro. Hernia hiatal.

10. MISCELÁNEA

Sangre tragada por hemoptisis, encías sangrantes, etc. Sangre ingerida con la carne de la comida. Afección del tubo digestivo por invasión de enfermedades malignas. Poliarteritis nodosa. Hemorragia hepática o coledociana (vías biliares). Pancreatitis o cáncer pancreático, páncreas aberrante. Amiloi-dosis. Enfermedad elástica (seudoxantoma elástico). Endometriosis del tubo digestivo. Úlceras por irradiación. Polioencefalitis. Sarcoidosis.

    Deben considerarse varias características relacionadas con la edad, que serán muy útiles para faci-litar el diagnóstico: Los problemas congénitos son una sospecha importante en los pacientes menores de 20 años: divertículo de Meckel, poliposis de Peutz-Jeghers, hemangiomas. En los adultos se deben considerar: tumores, diátesis hemorrágicas, úlcera péptica, cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, lesiones inflamatorias. En los ancianos se tomarán en cuenta además el abuso de medicamentos, especialmente antireumáticos, la telangiectasia de Osler-Weber-Rendu y las lesiones por radioterapia.

DIAGNÓSTICO

Los métodos de diagnóstico que se emplean para establecer el nivel de su origen y la identificación de su causa, dependen de que la hemorragia sea aguda y masiva, o crónica y ligera, de que proceda del tubo gastrointestinal superior o del colon, y sobre todo del estado en que se encuentra el paciente.

    El primer paso es determinar si la sangre proviene de una lesión situada en el tubo digestivo, o es sangre deglutida originada en nariz, orofaringe u otra parte del aparato respiratorio.

    En un segundo paso, se tratará de determinar si el sangrado proviene de tubo digestivo alto o del tubo digestivo bajo. Si el paciente presenta hematemesis la lesión sangrante está situada por arriba del ángulo duodenoyeyunal; si hay evacuación de heces francamente alquitranadas la lesión se encuentra por arriba de la válvula ileocecal. Sin embargo, es útil recordar que la presencia de sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo y la rapidez del tránsito intestinal, y que evacuaciones con sangre roja pueden aparecer por una lesión sangrante tan alta como las situadas en el esófago. En general, entre más abundante sea la hemorragia más rápido es el tránsito de la sangre por el intestino.

    Cuando el paciente tiene antecedentes de sangrado de tubo digestivo y se ha demostrado la presencia de una úlcera péptica o cualquier otra lesión potencialmente sangrante, puede suponerse que ésta sea la causa del episodio hemorrágico actual, hasta que el curso de la enfermedad sugiera otra posibilidad.

    Como la sangre en el estómago neutraliza el ácido, desde el comienzo de la hemorragia gastroin-testinal suele desaparecer el dolor ulceroso en forma característica, dato que es de gran utilidad para establecer la diferenciación entre la hemorragia por úlcera duodenal y la procedente de una gastritis erosiva. Resulta lógico suponer que la hemorragia procede de una úlcera si el paciente que tenía dolor antes de sangrar queda libre del mismo después de la hemorragia. Desafortunadamente 25% de los pacientes que sangran de una úlcera duodenal no presenta previamente síntomas o indicio alguno de su existencia.

    En todo paciente con sangrado de tubo digestivo debe aplicarse inmediatamente una sonda naso-gástrica; si la aspiración gástrica contiene sangre, ésta sirve como prueba definitiva de la presencia de hemorragia y hace pensar en que su causa se encuentra en alguna lesión del tubo digestivo alto.

    Si el estómago se encuentra libre de sangre, hay tres posibilidades: 1. que el sitio del sangrado sea distal al ligamento de Treitz, 2. que el sangrado haya cesado y toda la sangre haya abandonado el estómago y 3. que el sitio del sangrado sea distal al píloro y proximal al ligamento de Treitz, pero en el momento de la succión el sangrado no sea tan activo como para ocasionar reflujo de sangre al estómago.

     En el paciente que ha evacuado grandes cantidades de sangre roja brillante por el recto, es todavía más importante la introducción de la sonda nasogástrica, ya que el origen más frecuente de la sangre rectal, después del sangrado por hemorroides, es el sangrado masivo de la porción alta del tubo digestivo al que acompaña hipermotibilidad intestinal. Si se ha expulsado sangre por el recto, la presencia de la misma en el aspirado gástrico demuestra que el origen de la hemorragia se encuentra por arriba del ligamento de Treitz, aunque esto no defina el tipo de lesión sangrante. La ausencia de sangre en el aspirado gástrico en el paciente que ha expulsado evacuaciones negras o ha tenido hemorragia masiva rectal descarta el esófago y el estómago como origen de la sangre y puede evitar los estudios endoscópicos.

    Si la aspiración ha comprobado la presencia de sangre en el estómago, debe practicarse un lavado gástrico con agua de deshielo para remover los coágulos, cuantas veces sea necesario para obtener líquido claro de la aspiración, con la finalidad de practicar un estudio radiográfico y/o endoscópico de esófago estómago y duodeno; si éste demuestra una lesión potencialmente sangrante en alguno de los órganos mencionados se puede sospechar que ésta sea la causa de la hemorragia. La aspiración gástrica debe ser continua y los lavados gástricos practicarse cada dos horas, las características del líquido que se obtiene en la aspiración o en el lavado  proporcionan información respecto a la actividad o cese de la hemorragia.

     En caso de no obtener ninguna información por los datos clínicos o radiológicos, deberá considerarse la posibilidad de practicar un estudio endoscópico por un médico experimentado en busca de várices esofágicas sangrantes, gastritis o úlceras de “stress” (agudas). Si los exámenes anteriores resultan negativos, se hará un estudio proctoscópico y radiológico con enema baritado del colon en busca de una lesión que pueda ser la causa de la hemorragia.

    Mientras se practican todos los exámenes anteriores, el paciente debe ser observado atentamente y si su estado empeora, los procedimientos diagnósticos deben cesar inmediatamente. Sin embargo, es sorprendente cómo muy a menudo éstos pueden practicarse en su totalidad sin peligro y, además, proporcionan datos que tienen un gran valor, sobre todo cuando es necesaria la intervención quirúrgica, porque pueden localizar la causa de la hemorragia y evitar así gran cantidad de maniobras exploratorias durante la cirugía.

    Cuando el enfermo ha sufrido una hemorragia masiva que lo ha llevado al estado de choque, el tratamiento activo debe iniciarse inmediatamente sin la formalidad de un interrogatorio y de una exploración física detallada. Se evitarán todas los maniobras que no sean esenciales hasta que el paciente esté fuera de peligro, limitándose a hacer una exploración rápida y sumaria. Se tomará el pulso y la presión arterial instalándose de inmediato una venoclisis, tomando una muestra de sangre para los análisis de rutina, grupo sanguíneo, factor Rh y pruebas cruzadas. Siempre que sea posible  se colocará un catéter intravenoso largo, de calibre 16 ó 18, para la toma de la presión venosa central y la administración rápida de los líquidos parenterales, así como para la reposición de sangre.

    Si el estado del paciente lo permite, se hará una historia clínica lo más completa posible. Investigar si hay antecedente de ingestión reciente de bebidas alcohólicas o de drogas, especialmente aspirina, AINES, corticoesteroides, fenilbutazona o anticoagulantes. La  ingestión reciente de cualquiera de estas substancias sugiere la posibilidad de gastritis alcohólica o medicamentosa, úlcera péptica aguda, o enfermedad hemorragípara iatrogénica. Si se sospecha la presencia de erosiones gástricas debe hacerse una gastroscopia lo más rápido posible, puesto que este es el único procedimiento (excepto la cirugía) que puede demostrar estas lesiones. Si el sangrado aparece después de vómitos repetidos, especialmente después de la ingestión de bebidas alcohólicas, deberá tenerse en consideración el diagnóstico de Síndrome de Mallory-Weiss, en el cual el esfuerzo hecho al vomitar produce desgarro o fisura longitudinal de la mucosa de la unión esofagogástrica.

   Pueden hacer pensar en hernia hiatal y enfermedad por reflujo los siguientes datos: agruras y pirosis intensas, eructos, regurgitaciones ácidas, hipo, molestias y dolor en epigastrio, sobre todo en decúbito o al inclinarse hacia adelante. Los antecedentes de dolor de tipo ulceroso, con ritmo y periodicidad, harán pensar en enfermedad ulcerosa; y, además hay que tener en cuenta que la mayoría de los casos de hemorragia gastrointestinal masiva es ocasionada por úlcera péptica.

    La exploración física proporciona datos muy importantes para el diagnóstico. La temperatura corporal generalmente se encuentra elevada hasta 38°C (excepto en el choque profundo) y el aliento tiene un olor inconfundible pero difícil de describir, que representa una guía útil en cuanto a la presencia interrumpida de sangre en la porción alta del tubo digestivo. La piel se encuentra pálida, fría y sudorosa. La tensión arterial está baja, aunque después de una hemorragia moderada puede permanecer normal mientras el paciente se encuentra en decúbito, para disminuir bruscamente cuando adopta la posición erecta. Aun cuando se conserve la tensión arterial en cifras normales, la frecuencia del pulso se eleva por encima de 80 por minuto en respuesta a la hemorragia, llegando hasta  120 en casos de hemorragia moderada, y cifras aún más elevadas en casos de sangrado masivo. Hay que tener en cuenta que cualquier tipo de arritmia o defecto en la conducción cardíaca ejercerá influencia sobre la respuesta del corazón a la pérdida de sangre.

    La ictericia hará pensar en enfermedad del hígado, al igual que las telangiectasias (“arañas vasculares”) en cara, cuello, porción superior del tronco o extremidades superiores. La lengua lisa  y roja puede indicar aclorhidria o deficiencia nutricional, lo cual hará pensar en la posibilidad de carcinoma gástrico o cirrosis hepática. Deberá palparse el hueco supraclavicular izquierdo para buscar “ganglio centinela”, de VIRCHOW o de  EWALD, presente en algunos casos de carcinoma gástrico. Si se encuentran ganglios en ambos huecos supraclaviculares lo más probable es que no sean metástasis de una neoplasia de estómago. Las evidencias de diátesis hemorrágica, como púrpura, equimosis, gingivorragia, fácilmente pueden ser pasadas por alto si no se hace una exploración detallada e intencionada. Con relativa frecuencia el médico se encontrará ante el caso de hemorragia digestiva (evidente u oculta), de difícil diagnóstico. Es entonces cuando deberá insistir en la revisión de diversos signos y síntomas clínicos en la historia del paciente, como por ejemplo la larga historia de frecuentes epitaxis en la enfermedad de Osler-Weber-Rendu y la posible presencia de las telangiectasias en la cara palmar de los dedos y en las mucosas oral y nasal, pudiéndose además auscultar, en ocasiones, ruidos en el área hepática y pulmonar causados por malformaciones vasculares.

    Otros signos importantes en la piel son las manchas típicas en el dorso de los dedos y alrededor de los labios que presenta el síndrome de Peutz- Jeghers (ver: LAS MANOS y EXPLORACIÓN DE CABEZA Y CUELLO) que permitirán sospechar el sangrado digestivo por pólipos. La acantosis nigricans (manchas obscuras en la piel de las axilas) puede indicar la probabilidad de una tumoración maligna del tubo digestivo: las petaquias, equimosis y epitaxis permiten la sospecha de algún proceso hemorragíparo como la enfermedad de Von Willebrand, pero también se observan en la amiloidosis. El sangrado por nevo azul puede sospecharse ante la presencia de las lesiones en planta de pie, palma de las manos, cuello y tronco (vesículas azules).

    Probablemente no se justifique la costumbre consagrada por el tiempo de palpar el abdomen suave y brevemente en casos de hemorragia de la porción superior de aparato digestivo por el temor de provocar una reactivación del sangrado, ya que es verdaderamente difícil desalojar un coágulo que se encuentra en las lesiones de esófago o estómago. El espasmo de uno o de los dos músculos rectos de abdomen, algunas veces con dolorimiento epigástrico, habla en favor de úlcera péptica; se buscarán igualmente los signos que indiquen una posible perforación concomitante de la úlcera. El hígado palpable y duro puede hacer pensar en cirrosis hepática, al igual que la presencia de ascitis, nevos arácneos o la distensión de las venas abdominales superiores superficiales con dirección de la corriente sanguínea hacia arriba. Es frecuente no encontrar ningún signo de circulación colateral en pacientes con hematemesis por cirrosis. La esplenomegalia indica cirrosis o la presencia de otras causas de hipertensión portal, de hiperesplenismo o de discrasia sanguínea, sin embargo, debe recordarse que el tamaño del bazo disminuye después de la hemorragia y por ello no ser palpable inmediatamente después del episodio de sangrado. Por supuesto, no todo alcohólico con hepatomegalia tiene cirrosis, ni no todo cirrótico tiene hipertensión portal y várices, ni no todo cirrótico con várices esofágicas sangra de este sitio; se ha comprobado en las grandes series de pacientes con sangrado de tubo digestivo alto que una tercera parte de los sujetos con cirrosis y várices esofágicas sangran por otras lesiones y la frecuencia relativa de la úlcera péptica es mayor en estos pacientes que en la población general.

    La palpación de una tumoración abdominal puede indicar la presencia de carcinoma de aparato digestivo.  Una tumoración en el cuadrante inferior derecho será sugestiva de neoplasia del ciego o enfermedad de Crohn. El cáncer de colon es una causa frecuente de sangrado intestinal bajo, pero rara vez sangra en forma masiva. La palpación de los pulsos periféricos puede brindar datos de arterioesclerosis, que quizá sean importantes para el pronóstico y la elección del tratamiento quirúrgico de urgencia en caso de hemorragia por úlcera péptica.

    Las estadísticas nacionales y extranjeras señalan que 65% de los casos de sangrado de tubo digestivo alto está ocasionado por la úlcera péptica, sangrando con mayor frecuencia la úlcera duodenal (40% ) que la gástrica (15%); como segunda causa más frecuente señalan a las várices esofágicas (10%) y a la gastritis erosiva o úlceras agudas (10%); en el resto de los casos se encuentran el carcinoma, la hernia hiatal, la úlcera de boca anastomótica, y los casos en que no se precisa la etiología del sangrado, cuyo porcentaje varía entre 10 y 16%.

SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO BAJO

     La historia clínica y el tacto rectal proporcionan datos importantes para elaborar un esquema racional de diagnóstico y tratamiento, aplicando los avances tecnológicos en gammagrafía nuclear, angiogragía y endoscopia, que permitan no sólo identificar el sitio y naturaleza de la lesión, sino también su tratamiento específico.

    La edad del paciente es una ayuda importante para el diagnóstico diferencial, lo mismo las características de intensidad, duración y aspecto macroscópico de la sangre y su relación con las deyecciones. Así, en los niños, las etiologías más frecuentes de sangrado bajo son pólipos, vólvulos, invaginación y divertículo de Meckel. En los jóvenes: pólipos, colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI), Crohn, leiomiomas de intestino delgado, enfermedad de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hereditaria), tifoidea, yersiniosis, hemorroides y fisuras anales. En los ancianos: pólipos, carcinoma, enfermedad diverticular del colon, angiodisplasia, isquemia y hemorroides.

    La sangre bien mezclada con materia fecal habitualmente  se origina distalmente al colon izquierdo y sugiere enfermedad inflamatoria (Crohn), carcinoma o pólipo del colon derecho o intestino delgado. La sangre roja que mancha o cubre el excremento sugiere pólipo o cáncer de colon descendente o recto.

    La sangre que se expulsa líquida después de la evacuación formal sugiere pólipo o hemorroides y la que mancha el papel sanitario fisuras o hemorroides.

    Las hemorragias más graves en los jóvenes son  producidas por malformaciones vasculares, tifoidea y divertículo de Meckel.

    En los ancianos, la enfermedad diverticular y la angiodisplasia son las causas más frecuentes de sangrado bajo moderado o masivo, con importante índice de mortalidad.

    Los síntomas asociados también orientan hacia el diagnóstico etiológico: el dolor abdominal importante y el síndrome oclusivo intestinal sugieren invaginación intestinal en los jóvenes y colitis isquémica o infarto intestinal en los ancianos. Tenesmo y pujo indican carcinoma de recto y ano  o enfermedad inflamatoria según la edad. La rectosigmoidoscopia llevada a cabo inmediatamente después de la exploración táctil. es un método sencillo, accesible y ayuda a localizar y tratar el sitio  sangrante si está en esa área. La colonoscopia, los estudios angiográficos y con radionúclidos están ya en manos del experto y requieren equipo muy especializado.

PRUEBAS DE LABORATORIO

    Deben obtenerse muestras de sangre del enfermo  con hemorragia a fin de determinar el porcenta-je de hemoglobina, el valor del hematócrito, practicar los recuentos de hematíes y leucocitos, así como la determinación del perfil bioquímico; es conveniente también, cuando sea factible, determinar el volumen sanguíneo.

    Las  pruebas de función hepática se practican  ante la sospecha  de una hepatopatía. En la hemorragia por úlcera péptica pueden encontrarse pequeñas elevaciones de la concentración de bilirrubinas en el suero, que llega a ser de 1.5 a 2 mg%. Las concentraciones mayores indican la posibilidad de una cirrosis o de una obstrucción de las vías biliares. Cuando se sospecha una discrasia sanguínea deben solicitarse las determinaciones correspondientes al perfil hematológico.

    Ya se mencionó la importancia de la determinación del nitrógeno ureico en la sangre; esta determinación junto con la de creatinina pueden ayudar en el diagnóstico de uremia, enfermedad en la cual también hay posibilidad de sangrado por el tubo digestivo, a veces masivo, y que se acompaña de elevación de la concentración de urea, creatinina, y potasio, con cifras muy superiores a las encontradas en los casos de sangrado por otras enfermedades.

EXAMEN RADIOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO DEL ESÓFAGO Y ESTÓMAGO (Ver capítulo EL APARATO DIGESTIVO)

    Si la evidencia clínica se inclina en favor de una lesión esófago, estómago o duodeno, el primer procedimiento diagnóstico deberá ser la endoscopia, pero  un estudio radiológico, serie esofagogas-troduodenal, hecho tan pronto como la hipovolemia haya sido corregida y el estado general del paciente lo permita, puede ser muy útil. Existen opiniones contradictorias respecto a la utilidad e inocuidad de este procedimiento como método de diagnóstico precoz; algunos autores creen que el traslado del paciente al departamento de rayos X y la manipulación que la exploración requiere pueden provocar una reactivación de la hemorragia. Esta posibilidad se evita en gran parte cuando la sala de urgencias médicas cuenta, en el mismo local, con un gabinete de radiología. Mediante este método de estudio pueden demostrarse la existencia de úlceras pépticas, hernia hiatal, várices esofágicas y crecimientos tumorales.

    El estudio endoscópico es la exploración más importante en el diagnóstico de hemorragia gastroin-testinal y deberá ser practicado por un médico perfectamente entrenado en este procedimiento. Primero se efectuará una esofagoscopia para descartar várices esofágicas, esofagitis, hernia hiatal o neoplasias del esófago. Después se practicará la gastroduodenoscopia previo lavado y aspiración del estómago. El médico endoscopista tratará de localizar erosiones o manchas hemorrágicas, úlceras gástricas o tumoraciones.

PROCTOSIGMOIDOSCOPIA, COLONOSCOPIA Y ENEMA DE BARIO

    Si el examen clínico indica que el intestino grueso es la causa del sangrado, el primer procedimiento diagnóstico será la proctoscopia, que mostrará la presencia o ausencia de tumoraciones en el rectosigmoides o el sangrado difuso de la mucosa tal como se observa en la colitis ulcerativa o en la uremia así como la  presencia de hemorroides internas sangrantes; el colonoscopio permite revisar el resto de colon hasta la válvula íleocecal.  

   El enema de bario no está indicado como acción inmediata al problema hemorrágico. Su indicación es, en su momento, coadyuvante en el estudio del paciente. Puede detectar la presencia de pólipos, cáncer, divertículos y procesos inflamatorios y ulcerativos principalmente.

ANGIOGRAFÍA

    Cuando el sangrado es rápido (más de 0.5 ml por minuto) la angiografía selectiva puede ser útil en la localización del sitio de la hemorragia. La extravasación del medio de contraste en el tubo digestivo demuestra el sitio del sangrado. También pueden observarse hemangiomas que rara vez se visualizan con estudios rutinarios de bario. La selección de la arteria que debe ser cateterizada depende del área sangrante que se sospeche clínicamente. La angiografía del tronco celíaco visualiza la vascularización del tubo digestivo alto; la angiografía de la arteria mesentérica superior: el intestino delgado, colon derecho y transverso; y la angiografía de la arteria mesentérica inferior, el colon izquierdo. La angiografía no deberá hacerse después de los estudios con bario porque el remanente de éste que permanece en los intestinos enmascara los trayectos vasculares.

CIRUGÍA

    Si persiste el sangrado importante después de la corrección de la hipovolemia, o se repite después de haber cesado aparentemente, deberá considerarse el quirúrgico. La laparotomía exploradora permite la revisión directa de todo el tubo digestivo, de la vesícula biliar y de los conductos biliares, hígado, bazo, hiato esofágico y en la mayoría de los casos es posible localizar el sitio del sangrado y efectuar el tratamiento de la lesión hemorrágica.

SÍNDROME DE ESOFAGITIS POR REFLUJO

Jorge Escotto Velázquez
(Hospital General de México)               

EL REFLUJO OCASIONAL o reiterado de la secreción clorhidropéptica del estómago o de las sales biliares del jugo alcalino del duodeno, provoca diversos grados de inflamación parital en el esófago; por ello, de acuerdo con ALLISON, se conocen como esofagitis por reflujo y son el resultado de la falla de los mecanismos de continencia gastroesofágica.

    El propio ALLISON y JOHNSTONE citan la comunicación de Barret, de los casos en los que el esófago estaba revestido por mucosa gástrica funcional y las graves esofagitis resultantes de esta condición, que por ello se conoce como síndrome de Barrett y que debe ser tomada en cuenta en el diagnóstico diferencial de las esofagitis por reflujo.

    Los elementos que se han descrito para integrar el mecanismo de continencia son: los pilares del diafragma, que forman el hiato esofágico; los pliegues mucosos de la unión gastroesofágica; el ángulo de Hiss formado por el esófago abdominal y el fornix gástrico; las fascias periesofágicas, que se insertan en el diafragma y mantienen las relaciones de estas estructuras y, en fecha relativamente reciente, se ha demostrado con certidumbre la existencia de un esfínter esofágico inferior. De todos los descritos, se acepta que el ángulo de Hiss y el esfínter esofágico inferior son los elementos fundamentales de continencia.

    En condiciones normales el esfínter esofágico inferior tiene un tono que corresponde a su presión intraluminal y que es superior a la del resto del esófago y a la de la cavidad del estómago. Esta zona de alta presión separa en dos cavidades independientes, la gástrica y la esofágica.

    El esfínter sólo se abre momentáneamente durante la deglución, pues cuando las contracciones del estómago inician su vaciamiento y aumenta la presión intragástrica, el esfínter esofágico también aumenta proporcionalmente su presión e impide con ello el reflujo gastroesofágico.

    La dinámica del esfínter esofágico es de tal manera importante para impedir el reflujo, que no sólo soporta la presión intragástrica, sino también aumentos considerables de la presión intraabdominal. Esto se ha logrado demostrar colocando tubos de polietileno conectados a transductores de un polígrafo que mide simultáneamente la presión en tres sitios diferentes, a nivel del esófago torácico, en el esfínter y en el estómago,  comprimiendo el abdomen con una faja neumática hasta una presión de 80 mm de mercurio.

   Si el esfínter funciona normalmente, la presión dentro de su luz se eleva proporcionalmente al aumento de presión abdominal y con gradientes siempre superiores a los del esófago y estómago. Aún más, si a los sujetos normales en esta investigación se les colocan 100 ml de solución 1/10 normal de HCl en el estómago, ésta no refluye al esófago durante la experimentación.

    Cuando la dinámica del esfínter falla, no existe diferencia de presiones entre el propio esfínter, el resto del esófago y el estómago y los dos órganos forman una cavidad común, lo que permite el libre reflujo gastroesofágico.

    Por otra parte, la estructura anatómica del ángulo de Hiss forma una válvula que ayuda a la continencia gástrica, cuya efectividad ha sido demostrada en preparaciones anatómicas de cadáveres, en los cuales la estructura valvular impide que el contenido del estómago se vacíe a un esófago inerte y obviamente sin esfínter; pero además el ángulo esofagogástrico impide que el aire del   fondo del estómago se ponga en contacto con la mucosa del esófago inferior y forma un mecanismo de céspol, pues en la mucosa del esófago existen terminaciones nerviosas que responden al estímulo del gas, relajan el esfínter esofágico y permiten el eructo.

    La mala posición o dislocación de las estructuras del hiato y la unión esofagogástrica alteran el mecanismo valvular y pueden disminuir el tono del esfínter esofágico. Es por ello que las hernias hia-tales tienen prevalencia como causas de esofagitis por reflujo.

   La ausencia del ángulo de Hiss, permite el contacto permanente del aire deglutido con el esófago inferior y la relajación del esfínter. La situación supradiafragmática del esfínter disminuye su eficacia, porque la tracción centrífuga de la fascia frenoesofágica y la presión negativa del tórax dificultan su contracción.

   Si bien lo anterior permite comprender la patogenia del reflujo en la mayoría de las hernias hiatales, no es fácil entender por qué en otras hernias el esfínter funciona adecuadamente y no existe evidencia clínica, radiológica, endoscópica o experimental del reflujo.

 

    En condiciones normales la contracción tónica del esfínter esofágico interior separa en dos cavidades la esofágica y la gástrica e impide el reflujo del contenido del estómago al esófago. El cierre del esófago infradiafragmático se facilita por la presión intraabdominal positiva; en cambio, la presión intratorácica negativa tiende a separar las paredes del esófago.

    En la porción más distal de la mucosa del esófago existen terminaciones nerviosas que son estimuladas por los gases, lo que provoca la relajación del esfínter esofágico. La unión del esófago con el fórnix gástrico forma un ángulo (de Hiss), que según el autor O. Escotto), funciona como un cespol: cuando existe poco gas en la cámara gástrica el ángulo lo aísla de las terminaciones nerviosas antes mencionadas y el esfínter no se relaja, pero cuando aumenta el gas en la cámara gástrica, alcanza la posición terminal del esófago, estimula su mucosa y el esfínter se relaja para permitir el eructo.

    Estas estructuras se mantienen en su sitio por la membrana frenoesofágica que se inserta alrededor del esófago y en la cara inferior del diafragma, Su elasticidad permite los ligeros deslizamientos del esófago inferior hacia arriba o hacia abajo, durante la deglución, el eructo o el vómito.

    Por el contrario, cuando hay evidencia del reflujo y no se puede demostrar la existencia primitiva de una hernia, tenemos que invocar a la influencia hormonal y nerviosa que controla la dinámica esfinteriana para explicar por qué se presenta el reflujo con las alteraciones emocionales, en las colecistopatías, en la úlcera péptica, en los espasmos del antro, en las infecciones o parasitosis intestinales, durante el embarazo o en relación con la menstruación, y como el eje hipófiso-hipotá-lamo-suprarrenal y el nervio vago son un factotum en el funcionamiento del esfínter. El tabaco igualmente influye como elemento propiciatorio de reflujo al relajar el tono del esfínter esofágico.

 

     Cuando existe una hernia hiatal en el esófago terminal con su esfínter se deslizan hacia el tórax, se pierde el ángulo de HISS y cualquier gas que se deglute puede estar en contacto con el esófago inferior y provocar estímulos de relajación reiterada.

    Además el tono de las contracciones gástricas, así como la presión intraabdominal positiva que aumenta en los esfuerzos, las fajas o los cinturones apretados y comprime el estómago, tienten a vaciar su contenido hacia cualquiera de sus esfínteres, el proximal esofágico o el distal pilórico. El desplazamiento del esfínter esofágico hacia el tórax dificulta su funcionamiento por la influencia de la presión intratorácica negativa y porque se estira la fascia frenoesofágica que hace tracción hacia afuera en toda la periferia del esófago, entonces el esófago y el estómago se convierten intermitente o constantemente en una sola cavidad con libre comunicación de su contenido hacia abajo o hacia arriba.

Es conveniente insistir que cuando en las líneas anteriores se habló de reflujo sin hernia primitiva, fue para no olvidar que la esofagitis por reflujo puede ser causa de una esofagitis retráctil progresiva que al jalar hacia el tórax el estómago, provoca la formación de una hernia secundaria.
 

    Existen, sin embargo, algunos casos de hernia hiatal con buen funcionamiento del esfínter esofágico desplazado al tórax, Probablemente porque, entre otros factores desconocidos, la fascia es laxa y no tracciona hacia afuera del esófago y su esfínter, lo que permite su funcionamiento normal (A).

    Finalmente, es indispensable recordar que las estructuras del esófago y diafragma forman una encrucijada que resulta de un complejo proceso embriológico, que puede tener ciertas variantes que determinan: las características individuales de los pilares del hiato esofágico, la longitud o ausencia del esófago abdominal, las relaciones y tipo de unión esofagogástrica, la laxitud o firmeza de las fascias periesofágicas y el desarrollo y localización del esfínter esofágico inferior. Estas variantes anatómicas no son necesariamente causa de disturbio funcional que produzca enfermedad, por lo que no deben prejuzgarse como anomalías. Además, existen trastornos funcionales que no pueden explicarse en base a alteraciones anatómicas, por lo que para establecer un diagnóstico que oriente a una buena terapéutica de la esofagitis por reflujo, con o sin hernia, deben analizarse cuidadosamente los hechos clínicos y todos los recursos diagnósticos a nuestro alcance para poder seguir en cada paciente un tratamiento eficaz.
 

    El reflujo gastroesofágico provoca en el esófago lesiones cuya intensidad depende de las características del líquido que refluye, muy ácido o muy alcalino, la tolerancia de la mucosa esofágica y lo reiterado del reflujo. El edema y la congestión de la mucosa expresan la inflamación superficial, que cuando es más intensa invade las capas profundas de la pared del esófago con exulceraciones o úlceras semejantes en todos los aspectos a la úlcera péptica gástrica o duodenal. La lesión de los vasos puede provocar desde la hemorragia oculta hasta la hemorragia masiva y la cicatrización retráctil causa graves estenosis que afectan diversas extensiones de las paredes del esófago; aunque es más bien  raro, vale la pena recordar que una úlcera esofágica puede perforarse y provocar grave mediastinitis.

    Como resultado de las alteraciones anatómicas y funcionales que se han descrito, se presenta el cuadro clínico del síndrome de esofagitis por reflujo, constituido por los siguientes síntomas:

    Regurgitaciones, agruras, pirosis, dolor retroesternal, disfagia, odinofagia, hematemesis o melena, tos, hipo y eructos.

    Las regurgitaciones se presentan más fácilmente después de las comidas abundantes acompañadas de líquidos con alcohol o gas, alimentos irritantes, muy dulces o muy agrios y grasas que retardan el vaciamiento del estómago. Las regurgitaciones de sabor agrio y las pirosis tipifican el síndrome de reflujo gastroesofágico. Las pirosis con frecuencia se acompañan de síntomas que parecen extraños, como ardor o prurito en las partes laterales del cuello, orejas y cuero cabelludo. Las contracciones espasmódicas qué provocan, las manifiestan los enfermos como cuerpo extraño o “bola” retroesternal, que durante largo tiempo y por acompañarse de las manifestaciones raras que se acaban de mencionar, se describían como “bolo histérico”.

     El estado inflamatorio y el espasmo resultante causan dolor retroesternal más o menos intenso y acompañado de angustia, por lo que es frecuentemente confundido con dolor de tipo anginoso. A diferencia de este último, no tiene relación con el esfuerzo, por el contrario es común que se presente con el decúbito y durante el sueño. El enfermo despierta por el dolor, se incorpora, camina y al escurrir hacia  el estómago el líquido irritante mejora el dolor. Por otra parte, las irradiaciones no son semejantes y las causas que ya se indicaron que favorecían el reflujo, anteceden a la presentación del dolor esofágico. Otra forma de dolor es el ardor epigástrico alto o retroesternal y de ritmo postprandial.

     La disfagia es común que sea la manifestación de un espasmo que las más de las veces se manifiesta en la porción cervical del esófago y no cerca de la unión esofagogástrica. Las estenosis orgánicas provocan disfagia progresiva que puede llegar a la afagia. Si existe dolor al deglutir, se dice que hay odinofagia. Ya quedó anotado cómo las lesiones vasculares pueden provocar hemorragia de muy diversos grados.

    Cuando el líquido regurgitado llega a la faringe puede irritar la glotis e incluso aspirarse hacia las vías respiratorias. Esto es más fácil con el sujeto en decúbito y especialmente durante el sueño, pues están disminuidos los reflejos. Sin embargo, aún con el sujeto bien despierto y en ortostatismo, las características de la cocina mexicana rica en chile, especias y grasas de alto índice de fusión producen intensas e irritantes regurgitaciones que se acompañan de tos espasmódica. La broncoaspiración de los líquidos regurgitados, con o sin partícula de alimentos, producen tos “genogénica” (por cuerpos extraños) que puede complicarse con neumonías o abscesos pulmonares. Algunas “toses” de evolución crónica tienen como causa subyacente el reflujo gastroesofágico que puede no ser identificado adecuada y oportunamente por lo sobresaliente de los síntomas respiratorios. El hipo y los eructos son también síntomas del síndrome que nos ocupa.

    Ya se dijo que las cefaleas o jaquecas típicas, los desequilibrios emocionales y estados de angustia, pueden causar reflujo pero también pueden ser efecto de éste, cuando es cotidiano y tan reiterado que hace insufrible la vida del enfermo.

    Este cuadro clínico, hasta en fecha relativamente reciente se etiquetaba como “dispepsia hiperesté-nica” y por el hecho de presentarse con cierta frecuencia en sujetos que además tienen úlcera gástrica o duodenal, algunos clínicos asimilan erróneamente el síndrome de esofagitis por reflujo al cuadro clínico de la úlcera.

 

Para ampliar estos temas se recomienda la lectura de:

BOCKUS, H.: Gastroenterología, Salvat.
BOTHA, MULLER: Gastro-esaphageal Junction, Ed. J. & A. Churchill, Ltd.
DAVENPORT, H.: Fisiología de la Digestión, Ed. Interamericana, México.
DUNPHY & BOTSFORD: Propedéutica Quirúrgica, Interamericana, México.
GANONG, W.: Manual de Fisiología Médica, El Manual Moderno, S.A. México.
GERBES, L.A.: Symposium: “Intrahepatic modu¬lation of portal presure and its role in portal hyperten-sion”, Digestion, 1998; 59:410-428
HAWTHORNE, FROBESE & STERLING: Abdomen Agudo, Lesiones de Urgencia del Tubo Digestivo,  Interamericana, México.
MARTIN-ABREÚ, L.: Compendio de Medicina General Tomo II. Mendez Editores. México 1998.
SODEMAN & SODEMAN: Pathologic Physiology, Mechanisms of Disease, Ed. Saunders.
TERRACOL & SWEET: Diseases of the Esophagus, Saunders.
URIBE, MISAEL: Medicina Interna 2 Tomos. Editorial Médica Panamericana, México 1995.
VILLALOBOS. J. DE S.: Gastroenterología 2 Tomos: Mendez Editores, México.