Capítulo 16.5: La coloración de los tegumentos

(Continúa)
LUIS MARTÍN ABREU

1. PIGMENTACIONES
Algunos cambios de la coloración son muy reconocidos, como sucede con la pigmentación obscura que se localiza principalmente en la mucosa de la boca, pliegues de las manos y en las partes descubiertas de la piel y que es muy característica de la enfermedad de Addison. El signo de Jelinek se refiere a la pigmentación melánica que se observa con cierta frecuencia en los párpados de los enfermos hipertiroideos, en los que no es raro observar manchas de melanina en diversas partes de la piel. En los cuadros carenciales de la desnutrición, sobre todo en la pelagra, puede verse melanodermia. 
En otras enfermedades sistémicas como la esclerodermia, puede encontrarse pigmentación generalizada parda de la piel. En la enfermedad de Gaucher puede ser difusa o parecida al cloasma. La pigmentación de la acanthosis nigricans que se observa en los pliegues cutáneos, hará siempre sospechar al clínico cánceres del tubo digestivo especialmente del estómago. Las manchas hipercrómicas de la mucosa y de la piel de los labios pueden tener relación con poliposis intestinal (síndrome de Peutz-Jehgers). (Ver capitulos 4, 5, 6).
En la hemocromatosis, los depósitos de hemosi­derina le dan a la piel ese tono peculiar (suele llamársele “diabetes bronceada”). En la porfiria puede verse también una pigmentación generalizada. El contacto crónico con determinadas substancias de uso industrial o su utilización terapéutica, puede pigmentar la piel, como sucede con la argiria (plata), crisiasis (oro), la melanosis arsenical y la hemosiderosis (hierro). El plomo y el bismuto manchan característicamente las encías. Otras pigmentaciones y circunstancias capaces de confundir con cianosis o con ictericia se tratan en los títulos respectivos. De las pigmentaciones la más común es el vitiligo, que puede atribuirse a trastornos emocionales aunque su etiopatogenia es mas compleja.

2. PALIDEZ Y ENROJECIMIENTO
La palidez es el decaimiento del color natural de la piel y mucosas por alteraciones de la circulación sanguínea. Aunque el termino se aplica corrientemente también al color constitucional de la piel y en alteraciones locales o sistémicas de la pigmentación, desde un punto de vista médico debe considerarse como el resultado de alguna alteración circulatoria. 
Debe tenerse presente que la diversa pigmentación normal de la piel en los diferentes tipos humanos o la resultante por influjo solar —por exceso o defecto— interviene de  tal manera que puede dificultar el reconocimiento de la palidez o, a la inversa, ser interpretada erróneamente como tal.

La palidez puede deberse a dos factores fundamentales: anemia y vasoconstricción. En el primer caso, tanto la piel como las mucosas están pálidas debido a la hipocromia sanguínea resultante de la disminución porcentual de la masa celular circulante (eritropenia) y/o baja de la cantidad del contenido hemoglobínico de los eritrocitos. Estas condiciones se reúnen en los cuadros crónicos (hemorragia, parasitosis del tipo de la uncinariasis, leucemias, anemias hemolíticas, carcinomas, insuficiencia renal, anemia perniciosa). 
Debe tomarse en cuenta, cuando se hace la semiología de la palidez, que las anemias hemolíticas se acompañan de ictericia, cuya severidad depende de la intensidad de la hemólisis y así se ve al enfermo con el color que caracteriza la presencia de ambos factores. En los pacientes renales crónicos, se reúne la anemia con el edema y con vasoconstricción cutánea, lo que le da cierta peculiaridad a la palidez. La anemia de las neoplasias malignas se acompaña de cierto tono grisáceo muy característico;  en la anemia que acompaña a los cuadros de insuficiencia suprarrenal crónica la palidez  se combina con la típica melanodermia (ADDISON), y cuando existe anemia en un paciente con  mixedema la palidez tiene un carácter diferente dado por el color amarillento que le da la infiltración característica de la piel en este padecimiento y en parte por la carotinemia que a veces la acompaña. En todos los casos de palidez crónica, el clínico debe distinguirla observando cuidadosamente las palmas de las manos, las conjuntivas y la mucosa oral, lugares en los cuales la palidez por anemia es más notable.
En los cuadros de palidez aguda generalizada, el mecanismo fundamental es la vasoconstricción periférica que puede ser generalizada por: choque hemorrágico (en el que se suma la anemia), choque neurogénico, lipotimia, síncope, miedo, frío, crisis suprarrenal por feocromocitoma y acción de drogas vasoconstrictoras (adrenalina y sustancias de acción similar). Existen situaciones de palidez localizada, de carácter pasajero en las vasoneurosis, como el síndrome de Reynaud, en que la palidez evoluciona hacia la cianosis (el cuadro se desencadena por la acción del frío, desaparece rápidamente con el calentamiento) o la palidez por obstrucción arterial como la trombosis arterial de las extremidades que evoluciona a cianosis irregular y a la muerte tisular si no se resuelve pronto la obstrucción. Por supuesto tanto las palideces agudas generalizadas  como las localizadas, se acompañan  de frialdad de la piel correspondiente y, debido a las alteraciones de estasis de la circulación, es posible que se presente cianosis.
El enrojecimiento de la piel puede deberse a fiebre, vasodilatación  periférica  por acción de la temperatura  externa elevada, intoxicación por drogas de acción histamínica, intoxicación por monóxido de carbono. Los tumores carcinoides pueden liberar en la circulación serotonina y su acción vasodilatadora producir enrojecimiento de la piel y, por supuesto, baja de la presión arterial. Los enrojecimientos locales pueden deberse a estados inflamatorios (quemaduras, infecciones, traumatismos) y a reacciones vasomotoras locales. Existe un padecimiento llamado eritromelalgia, en el cual hay aumento de temperatura y enrojecimiento de manos o pies, en forma de crisis de poca duración.

3. CIANOSIS
Cianosis es la coloración azul, gris o púrpura  de la piel que depende de cambios en la sangre circulante y su causa más frecuente es la hipoxemia. 
Puede afectar todo el cuerpo o presentarse únicamente en algunas zonas corporales y se observa mejor en porciones de la piel y mucosas finas y bien vascularizadas como labios, lóbulo de la oreja, punta de la nariz, pómulos, mejillas, lengua, extremidad  distal de los dedos y lecho ungueal; en este sitio y cuando el trastorno es crónico se presenta una deformación del último artejo abultán­dose y haciendo prominente la uña, circunstancia a la que se le denomina dedos en palillo de tambor o dedos hipocráticos y uñas en vidrio de reloj, pues la comparación es muy objetiva a la descripción del hecho. 

La cianosis puede confundirse con las pigmentaciones de la enfermedad de Addison y con la coloración grisácea producida por depósitos de sales de oro, plata o hierro en la dermis. Entre los procesos que confunden el diagnóstico  correcto de la cianosis en el recién nacido se puede mencionar la policitemia neonatal, la livedo reticularis (piel jaspeada de tipo marmóreo, entidad benigna) y el arlequinismo, en donde el niño puede presentar coloración normal de un lado y rojiza del otro, muy rara y prácticamente sin significación clínica.

 
FISIOPATOLOGÍA  Y  CUADRO CLÍNICO
Desde los estudios de LUNDSGAARD y VAN SLYKE, se sabe que en la cianosis producida por hipoxemia, la cantidad de hemoglobina reducida es la que rige la presencia y la intensidad del color azul y para que se produzca la cianosis tiene que haber en la sangre 5 g de hemoglobina reducida por 100 ml de sangre. Puede haber anoxia grave sin cianosis como en el caso de la anoxia anémica y de la anoxia histotóxica y se puede observar cianosis en personas policitémicas que apenas sufren ligera hipoxemia. En estos pacientes un ligero grado de estasis circulatoria tendrá como consecuencia un aumento en la instauración capilar que produzca cianosis. La policitemia vera se caracteriza por una saturación arterial de oxígeno normal o casi normal. Este hecho es útil para distinguir la policitemia vera de la poliglobulia secundaria en la cual la saturación arterial de oxígeno siempre es baja. En presencia de una disfunción pulmonar importante,  la saturación arterial de oxígeno puede ser baja. 

Diversos factores, aislados o en combinación, actúan en la génesis de la cianosis anoxémica. Pueden ser estrictamente pulmonares, como desigualdad de ventilación y perfusión o por trastornos del proceso de difusión, o factores puramente extrapulmonares, como la pobreza de oxígeno del aire inspirado, cortocircuitos intracardíacos en los dos sentidos y estasis vascular. La presencia de metahemoglobina, cuando este compuesto se encuentra en la sangre en proporción de unos 3 g por 100 ml de sangre, produce también cianosis. 

En el lactante mayor o preescolar debe distinguirse entre cianosis central y periférica; la primera representa habitualmente una cardiopatía congénita. En la cianosis periférica no existen alteraciones en los aparatos respiratorio y circulatorio o tejido hemático, la sangre llega a los tejidos con saturación adecuada, pero el problema radica en la lentitud de la circulación a nivel capilar, consiguiéndose un acumulo de la fracción reducida. Esta rémora circulatoria se manifiesta en procesos graves como el choque o en la exposición al frío. 
Entre los procesos del árbol respiratorio responsables de la interferencia de la hematosis, están la atresia de las coanas en el recién nacido, la presencia de membrana hialina, edema pulmonar o proceso bronconeumónico. 

En condiciones normales la sangre contiene aproximadamente 15 g por ciento de hemoglobina y puesto que 1 g de la misma fija 1.34 ml de O2, en una saturación de oxígeno a 100% el contenido de O2 de la sangre arterial será de 20 volúmenes de oxígeno por ciento. Normalmente la sangre después de su paso por el pulmón contiene 19 volúmenes de oxígeno por ciento, que corresponden a 95% de su saturación en valoraciones en sujetos sanos a 37 °C de temperatura y a la presión atmosférica de 760 mm. Hg. En sitios como la ciudad de México, a 2 400 m sobre el nivel del mar, con presión atmosférica de 580 mm Hg, la sangre arterial normal contiene una cantidad de oxígeno equivalente a 90% de la capacidad de saturación de la hemoglobina. 

La cianosis aparece cuando la sangre capilar contiene por lo menos 5 g por ciento de hemoglobina reducida, lo que corresponde, suponiendo un contenido normal de hemoglobina, un déficit de 6.7 volúmenes de O2. 

Normalmente el déficit arterial de O2 es de 1 volumen por ciento, 5 volúmenes de O2 pasan a los tejidos, con lo que el déficit de O2 en la sangre venosa mezclada alcanza 6 volúmenes por ciento, y por lo tanto el déficit medio de O2 en la sangre capilar es de 3.5 volúmenes por ciento, que corresponden a 2.6 g de hemoglobina reducida en la sangre capilar, no llegando en estas condiciones al umbral de cianosis de 5 g de hemoglobina reducida. 

Se denomina cianosis central a la hipoxemia, es decir a la disminución de la saturación de O2, en la sangre arterial y cianosis periférica cuando la hipoxemia es periférica por aumento de la cesión de oxígeno a los tejidos, siendo habitual que ambos factores participen en la aparición de la cianosis. 

Con los nombres de anoxia y anoxemia se designa a la ausencia de O2 en los tejidos o en la sangre, siendo conceptos no compatibles con la vida y que en la práctica no existen, por lo que se considera que su uso en la clínica debe suprimirse. En realidad los hechos son los de hipoxia, que significa disminución de la tensión de O2 en los tejidos, e hipoxemia, disminución de la tensión de O2 en la sangre. 
La cianosis central aparece en los casos de disminución parcial de la tensión de O2 en el aire respirado, como sucede en la cianosis de las alturas y en especial en los trastornos de intercambio gaseoso pulmonar, fundamentalmente en los cuadros de insuficiencia respiratoria. Igualmente se produce por paso directo de sangre venosa a la circulación arterial, lo que da formas dramáticas de cianosis central, producida por la mezcla, observándose principalmente en las cardiopatías congénitas, anastomosis arteriovenosas en el pulmón, como en el caso de aneurismas pulmonares y en los casos de irrigación normal de regiones pulmonares no ventiladas, como en los procesos de neumonía o atelectasia. 

A la cianosis de origen pulmonar, que se considera central para diferenciarla de otras de origen periférico, se le pueden estimar cuatro mecanismos en su presentación: 

a) Existe un descenso marcado en la tensión de oxígeno alveolar y la hematosis defectuosa aumenta la cifra de hemoglobina reducida en la sangre capilar. Se corrige con la inhalación de oxígeno. 

b) Existe alteración de la permeabilidad a nivel de la membrana alveolocapilar, con disminución del tiempo de contacto entre el aire alveolar y la sangre capilar. También resulta eficaz la inhalación de oxígeno. 

c) Existe un territorio pulmonar sin ventilación y en cambio persiste la circulación, aumentando la cantidad de sangre no oxigenada circulante y funcionando prácticamente como cortocircuito vascular, y aumento de la sangre venosa. No se corrigen con inhalación de oxígeno. 

d) Existe una ventilación adecuada en un territorio alveolar mal irrigado y la hematosis no se realiza. Se trata de un aumento real del espacio muerto de aire pulmonar. Tampoco se corrige con la inhalación de oxígeno.

La sangre no se oxigena adecuadamente en el pulmón en las fístulas arteriovenosas pulmonares, en neumonías lobares o multilobares y en padecimientos pulmonares crónicos, como bronquitis, enfisema, neumoconiosis y padecimientos cardíacos que congestionan al pulmón como la estenosis mitral. 

Todos estos factores pueden originar una cianosis generalizada, sin embargo, también puede producirse un fenómeno cianótico localizado en el impedimento del retorno sanguíneo de la vena cava superior por un proceso compresivo a este nivel, un aneurisma aórtico o una neoplasia pulmonar  y producir el llamado síndrome de la vena  cava superior, con cianosis y edema que abarca toda la porción cefálica, ambos miembros superiores y la mitad superior torácica, pudiendo observarse el desarrollo de circulación colateral superficial como sucede en los problemas obstructivos de la vena porta en el abdomen; a esta situación patológica pulmonar se le conoce como edema y cianosis en pelerina. 

El empobrecimiento arterial de oxígeno es un problema generalmente grave y provoca: 

a) Estimulación de la medula ósea lo que promueve la producción de gran cantidad de eritrocitos y hemoglobina (poliglobulia).
b) Hipocratismo digital. 
c) Incapacidad física variable, valorable con invalidez. 

Por lo que respecta a la cianosis periférica, son dos los factores que contribuyen al aumento del consumo de O2 en la periferia: la isquemia arterial y la estasis venosa, estado que se puede presentar precisamente con estos dos mecanismos en la cianosis por el frío, cuando la temperatura de la piel está entre 15 °C y 25 °C. Esta situación se observa en muchos padecimientos arteriales periféricos, como es la acrocianosis, aunque su mecanismo patogénico no está formalmente aclarado, considerándose que constituye más bien un defecto cosmético que una enfermedad, actuando ocasionalmente como síntoma de otras enfermedades vasculares como pueden ser la arterioesclerosis, lesiones por el frío, la enfermedad de Buerger y la enfermedad de Reynaud. Asimismo, la dificultad de retorno venoso en la insuficiencia cardíaca derecha y la estasis de flujo en la pericarditis adhesiva, enfermedades locales de las venas, varices, trombosis y tromboflebitis con oclusión de vasos de calibre importante, son causa frecuente de retardo en la circulación periférica. También la disminución del volumen minuto circulatorio en la insuficiencia cardíaca, en el choque, en las estenosis valvulares graves y en la esclerosis pulmonar primitiva o idiopática, determinan consumo excesivo de O2 en la periferia, por lentitud circulatoria, y aumento del déficit de O2 en la sangre capilar. Como no se recobran con suficiente rapidez los volúmenes de O2 consumido, aunado al retraso circulatorio, se reúnen los dos factores con los que se perpetua la cianosis. 

Con frecuencia en la aparición de la cianosis intervienen tanto factores centrales como periféricos, y en caso de que la conclusión sea de que existe una cianosis central, se tiene que distinguir si es de origen pulmonar o de mezcla, y habitualmente esto se aclara con cierta facilidad con el examen del corazón y del aparato respiratorio; si existen signos evidentes de bronquitis crónica y enfisema pulmonar, está justificado sospechar una cianosis de origen pulmonar. Los signos evidentes de una cardiopatía congénita permiten sospechar una cianosis de mezcla. 

La formación de metahemoglobina y sulfahemo-globina por la acción de substancias químicas como los derivados de las anilinas, nitrobenzeno, gases nitrosos, nitritos y nitratos, y de medicamentos como la fenacetina, nitrito de amilo, nitroglicerina, clorato potásico y sulfamidas, producen cianosis que puede ser más o menos intensa. Además de esta metahemoglobinemia secundaria existe otra catalogada o conocida como familiar, congénita pero de presentación muy rara.

4. ICTERICIA

SE LLAMA ICTERICIA a la coloración amarilla que toman los tegumentos cuando existen pigmentos biliares circulantes en el torrente sanguíneo, y que varía de intensidad de acuerdo con su concentración. Se observa mas fácilmente en las conjuntivas y mucosas. Para identificarla, es conveniente examinar al enfermo a la luz del día, puesto que cuando es discreta, es difícil de observar con la luz artificial. La coloración amarilla de la piel puede encontrarse en la carotinemia, debido a  ingestión exagerada de alimentos que contienen carotenos, notándose principalmente en las palmas de las manos y plantas de los pies. Se distingue fácilmente de la ictericia por no afectar las escleróticas. La coloración amarillenta de los enfermos con insuficiencia pituitaria o en los castrados, se debe en parte a carotinemia. La ingestión de atebrina provoca esta coloración, inclusive en las escleróticas. Igual sucede en caso de intoxicación con ácido pícrico, agregándose aquí diarrea, vómito y dolor abdominal. 
Con objeto de facilitar la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la ictericia, se deben revisar los aspectos generales de la síntesis de los pigmentos biliares.

BIOSÍNTESIS DE LOS PIGMENTOS BILIARES
Los pigmentos biliares son el producto de la desintegración de la hemoglobina resultante de la destrucción de los eritrocitos viejos, destrucción que se lleva a efecto en el sistema reticuloendotelial (especialmente del bazo, hígado y medula ósea). Esto es, por supuesto, lo que corresponde a la liberación de hemoglobina por los mecanismos normales, ya que no debe olvidarse su posible producción en cualquier otro lugar de la economía donde exista destrucción de eritrocitos (infartos, hematomas). 

El mecanismo íntimo que conduce a la formación de bilirrubina a partir de la hemoglobina, es todavía muy discutido. Sin embargo, algunos estudios han confirmado in vitro el siguiente proceso, aun cuando no esta realmente conocido el esquema in vivo. 

Esta bilirrubina es la que se conoce como bilirrubina libre, no conjugada, indirecta o bilirrubina ligada a proteína. Entre sus características destaca el hecho de que por estar unida a una proteína y  no ser hidrosoluble, no puede pasar la barrera renal, es decir, no se excreta por la orina. Es importante este concepto porque la bilirrubina que ya ha pasado por la actividad metabólica del hígado, a la que se llama bilirrubina directa o conjugada, a diferencia de aquella, sí se elimina por el riñón, precisamente porque sí es hidrosoluble. 

En la sangre, la bilirrubina se une con la albúmina formando un compuesto muy estable que es la bilirrubina indirecta que se determina normalmente en el laboratorio. Así formada, circula en el torrente sanguíneo hasta llegar al hígado; ingresa al hepatocito mediante un dispositivo de captación y transporte Cuyo mecanismo íntimo es todavía poco conocido, aparentemente por medio de proteínas transportadoras (proteínas Y y Z). Pierde la fracción proteica para conjugarse con el ácido glucurónico formando monoglucurónido y diglucurónido de bilirrubina. Se conjuga también con el sulfato dando sulfato de bilirrubina. El mecanismo de conjugación no es privativo para la bilirrubina: es el proceso común que ofrece el organismo para metabolizar diversas sustancias, tanto endógenas como exógenas cuyos fines importantes son la desintoxicación, transformando sustancias ofensivas en productos inactivos y convirtiendo sustancias insolubles en otras de fácil excreción. 

Aun cuando la casi totalidad de la bilirrubina se conjuga en el hígado, no debe olvidarse que una pequeña fracción lo hace fuera de el: el cerebro, el riñón, el estómago y los intestinos tienen capacidad, aunque pequeña, de conjugación.

Se dice que el monoglucurónido (pigmento I), solamente es un intermediario en la formación intrahepática del diglucurónido de bilirrubina (pigmento II), producto final de la conjugación y pigmento contenido en mayor proporción en la bilis excretada. Algunas investigaciones sugieren que, cuando existe enfermedad hepatobiliar que permite que el diglucurónido de bilirrubina se ponga en contacto con la bilirrubina no conjugada en el torrente sanguíneo, se forma el monoglucurónido de bilirrubina, es decir, que la formación del pigmento I podría ser extrahepática. 

Una vez conjugada la bilirrubina, es acarreada hasta el polo biliar de la célula para ser excretada. No se conoce el mecanismo íntimo de esta etapa del metabolismo. 

La última etapa de la biosíntesis de la bilirrubina es la excreción. El pigmento, una vez que está debidamente constituido, desde el polo biliar pasa hacia la luz canalicular para ser eliminado por las vías biliares. Tampoco el mecanismo íntimo de este paso está debidamente aclarado. Existe la teoría respecto a la posibilidad de que este pigmento sea devuelto a la circulación para ser excretado por las células del epitelio canalicular. 

De esta manera se tienen tres etapas en la biosíntesis de los pigmentos biliares: captación y transporte, conjugación y excreción; etapas que aun cuando no son debidamente conocidas en sus mecanismos íntimos, permiten sugerir al pensamiento clínico, la interpretación de determinados tipos de ictericia. 

Una vez excretada la bilis y eliminada por las vías biliares hacia el intestino, la bilirrubina experimenta la acción reductora de la flora bacteriana hasta producirse los llamados cuerpos urobilinoides. Se ha discutido mucho la posibilidad de que la bilirrubina, aún antes de ser reducida, participe en la circulación enterohepática. Actualmente se ha demostrado con bilirrubina marcada con isótopos radiactivos, que es posible su absorción intestinal y, por el sistema porta, llegar al hígado para ser excretada nuevamente con la bilis. 

La degradación de la bilirrubina en el intestino, para la formación de los cuerpos urobilinoides, está resumida en el cuadro siguiente: 
Existen múltiples experimentos comprobatorios del origen enterogénico de los cuerpos urobilinoides, debido a la acción bacteriana. Precisamente a partir de este concepto se reconoce la posible formación de ellos dentro de los propios canales biliares en condiciones de obstrucción e infección agregada; estos cuerpos urobilinoides seguirían, al absorberse a la circulación, el mismo camino hacia el hígado y riñón, como sucede en la circulación enterohepática normal. 

La circulación enterohepática considera la absorción de los cuerpos urobilinoides por la mucosa intestinal y a través de la vía portal llegar al hígado para ser reexcretados con la bilis. Una pequeña fracción de ellos escapa a la circulación general para llegar al riñón y ser eliminado con la orina. Este mecanismo permite reconocer la posibilidad de que en la orina aumente la cantidad normal de urobili­noides en cualquiera de las tres condiciones siguientes: 1. que el hígado dañado sea incapaz de retirarlos de la circulación y eliminarlos con la bilis, lo que da por resultado su aumento en la circulación general y por ende, eleva su excreción en la orina; 2. que la cantidad de bilirrubina que llega al intestino esté aumentada (debido a su elaboración mayor en el hígado, a su vez resultante de la sobrecarga de bilirrubina libre, como pasa en las ictericias hemolíticas), y 3. producción extraintestinal (infección de vías biliares obstruidas).

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
En base al conocimiento del metabolismo normal de los pigmentos biliares, se comprende que es posible agrupar los padecimientos que producen ictericia en diferentes cuadros según su mecanismo de producción.

I. ICTERICIAS DEL TIPO PREHEPÁTICO, TAMBIÉN LLAMADAS DEL TIPO HEMOLÍTICO.  Este tipo de ictericias resulta del exceso circulante en la sangre de pigmento biliar no metabolizado todavía por el hígado. Su característica común es el ser acolúricas. 

La bilirrubina libre puede aumentar en la sangre por diversos mecanismos: 

a)  Por aumento de la carga: es decir, por destrucción anormal de eritrocitos; anemias hemolíticas, enfermedades infecciosas y parasitarias, intoxicaciones por diversas drogas y venenos, incompatibilidad de tipo sanguíneo, destrucción de tejidos. 

b)  Por defecto funcional del hígado. Es decir, incapacidad de la célula hepática para metabolizar la bilirrubina, ya sea a nivel de su captación o por efecto de conjugación, debido a trastornos enzimáticos como sucede en la ictericia de los niños prematuros o la fisiológica del recién nacido; las enfermedades de LUCEY-DRISCOLL, CRIGLER-NÁJAR y GILBERT. Indudablemente las alteraciones de los mecanismos de captación y conjugación participan de manera importante en las enfermedades adquiridas del hígado como las hepatitis y las cirrosis; se ha dicho además que es posible que la alteración enzimática “pura” se encuentre ocasionalmente como secuela de hepatitis.

II. ICTERICIAS DEL TIPO POSTHEPÁTICO, TAMBIÉN LLAMADAS DEL TIPO OBSTRUCTIVO. La ictericia de este tipo es el resultado del paso al torrente circulatorio de la bilirrubina que ya ha sido metabolizada por la célula hepática y que, por alguna razón, no ha podido seguir su camino natural hacia el intestino a través de las vías biliares. Su característica común es el ser colúricas. 
La bilirrubina conjugada puede circular en la sangre por diversos mecanismos patológicos:

a) Por obstrucción de las vías biliares extrahepáticas.  En este caso, la bilirrubina perfectamente elaborada por el hígado encuentra dificultad de paso hacia las vías digestivas, dificultad que puede ser parcial o total. En el primer caso, una parte de la bilirrubina conjugada llega al intestino y puede completar su degradación hasta cuerpos urobilinoides, aunque estos se producirán en menor cantidad. En el segundo caso, la obstrucción total impedirá el paso de bilirrubina al intestino y no producirá urobilinógeno; sin embargo, hay que recordar que la presencia de gérmenes en las vías biliares, por infección agregada, es capaz de degradar cierta cantidad de bilirrubina hasta urobilinógeno. 

El mecanismo exacto de retorno de la bilirrubina a través del hígado y vías biliares y su paso a la circulación sanguínea (se le ha llamado regurgita­ción), no es todavía bien conocido. 
Las causas de este tipo de ictericia, se han agrupado en dos: 
Obstrucción “benigna”. La más frecuente causa de obstrucción benigna es la litiasis biliar. Otras son las estenosis inflamatorias, quirúrgicas, por compresión extrínseca, parásitos en las vías biliares, etc. 
Obstrucción “maligna”. Cáncer de las vías biliares, de la ampolla de Vater, de la cabeza del páncreas, metástasis ganglionares, etc. 

b) Por defecto en la excreción. Este defecto puede estar a nivel colangiolar o a nivel de hepatocito:

1. Defecto de excreción a nivel del hepatocito Como alteración “pura”, este defecto caracteriza las enfermedades de Dubin-Johnson y de Rotor en las que parece haber alteración de la capacidad de la célula de eliminar la bilirrubina conjugada; no se conoce si se debe a alteración de los mecanismos de transporte de la bilirrubina conjugada hasta el polo biliar o a alteración del mecanismo excretorio de ella. Por supuesto, este mecanismo está lesionado en las enfermedades inflamatorias —agudas o crónicas— del hígado. 

2. Por defecto de excreción a nivel colangiolar. Las lesiones que afectan al canalículo biliar impiden que éste secrete la bilirrubina, lo que da un cuadro clínico muy similar al de la obstrucción extrahepática. No se conoce cual es el mecanismo íntimo de esta “obstrucción”; probablemente participen alteraciones del polo biliar del hepatocito, pero seguramente existen perturbaciones muy importantes de la función de la célula ductular. 

La colestasis intrahepática se observa en la cirrosis biliar, en la hepatitis crónica activa, en las hepatitis causadas por diversas drogas como la cloropromazina, andrógenos, quimioterápicos y antimicrobianos, también participa a veces en la hepatitis por virus.       

III. ICTERICIAS DEL TIPO INTRAHEPÁTICO, TAMBIÉN LLAMADAS DE TIPO HEPATOCELULAR. Revisados los mecanismos de producción de las ictericias pre y posthepáticas, se concibe que el cuadro clínico de la ictericia de tipo hepatocelular sea un abigarrado síndrome compuesto por datos que se alinean en ambos tipos antes mencionados, ya que las alteraciones de la función del hepatocito están a nivel de su capacidad de captación, transporte, conjugación, y excreción y, por supuesto, prevaleciendo algunos sobre otros, lo que hará que en la clínica predominen los signos y síntomas clínicos correspondientes. En el cuadro siguiente, se resumen las diversas posibilidades de alteración:

ESTUDIO CLÍNICO DE LA ICTERICIA
Como síntoma referido por el paciente se debe investigar su tiempo de evolución, su manera de inicio, de desarrollo y variaciones; las condiciones que la han provocado, la aumentan o disminuyen; las circunstancias que se le relacionan durante las diversas etapas de su evolución y los antecedentes conexos. 
Debe recordarse que existen diversas condiciones que el paciente confunde con ictericia: la palidez es referida como de coloración amarillenta; la ingestión de ciertos medicamentos como la atebrina o la intoxicación con ácido pícrico y la ingestión exagerada de alimentos que contienen carotenos, también la semejan. Es, pues, muy importante que el clínico, al obtener el dato como antecedente, dilucide con cuidado estas cuestiones. Cuando la ictericia es actual, se apoyará fácilmente en ciertas características que observa personalmente. 
Con fines puramente aplicativos a la clínica, se clasifican las ictericias en tres tipos:

ICTERICIA DE TIPO PREHEPÁTICO
También llamada de tipo hemolítico. Tiene características clínicas resultantes del exceso circulante en la sangre del pigmento biliar no metabo­lizado todavía por el hígado (bilirrubina indirecta, libre, no conjugada o prehepática) y que puede ser originado en el retículo endotelio por la excesiva destrucción de eritrocitos (enfermedad hemolítica); destrucción por procesos infecciosos y parasitarios (paludismo, septicemias); por agentes químicos y venenos; por destrucción de tejidos (traumatismo, quemaduras, infartos) o por incapacidad funcional de la célula hepática para metabolizar la bilirrubina (ictericia de los niños prematuros y la fisiológica del recién nacido; enfermedad de Lucey Driscoll, enfermedad de Crigler-Nájar y enfermedad de Gilbert). La característica clínica común es que se muestran como ictericias acolúricas, es decir, no se excreta bilirrubina con orina. 
En general, este tipo de ictericia es observado con mucha mayor frecuencia por hemólisis, causada por los padecimientos antes mencionados. Por ello, es relativamente fácil encontrar el antecedente que justifica su presentación, generalmente brusca cuando es adquirida o lenta, y con remisiones, cuando es del tipo familiar. 
La coloración de la piel estará, pues, dada por el color propio del individuo más la palidez por la anemia y la pigmentación biliar; en general, es un tono amarillo intenso, pero pálido. 
Al mismo tiempo, el paciente presenta síntomas de anemia (ver síndrome anémico), orina acolúrica pero discretamente subida de color por el tono acanelado que le da la presencia de urobilina y oscurecimiento de heces por la eliminación aumentada de estercobilina. 
Los datos de laboratorio estarán relacionados con la anemia, habrá elevación de bilirrubina indirecta en la sangre periférica y urobilinógeno aumentado en orina y heces.

ICTERICIAS DE TIPO INTRAHEPÁTICO
También llamada hepática o hepatocelular. Sin duda, el grupo de padecimientos que se señalan arriba como “por incapacidad funcional de la celdilla hepática”, son propiamente intrahepáticos, pero a causa de su apariencia clínica y con un objetivo puramente pedagógico, se ha incluido como del tipo prehepático. 
Con ese mismo criterio, otros padecimientos que, aun cuando son también alteración propiamente hepática y se representan en la clínica como del tipo posthepático, se incluyen más adelante en ese tercer grupo. 
En general, los datos clínicos de la ictericia de tipo intrahepático son mixtos, es decir, presentan aspectos tanto de pre como de posthepáticos. Las hepatitis y las cirrosis dan característicamente esa confusa mezcla de rasgos distintivos de ambos tipos.

En las hepatitis agudas, la coloración de la piel es amarillo intenso con tono naranja (dependiendo por supuesto de la severidad de la alteración) y en las hepatitis crónicas y las cirrosis se agrega un tono grisáceo, similar al de las obstrucciones biliares prolongadas. La orina es colúrica, más en las agudas, y contiene, además, urobilina. La acolia o hipocolia se observa con frecuencia al inicio de los cuadros agudos y, en general, más adelante se norma­­lizan las heces aun cuando presente la pigmentación de la piel, que tarda más tiempo en desaparecer. En los cuadros crónicos, la acolia es poco intensa e intermitente en ocasiones. 
Los datos de laboratorio son variables de acuerdo con el tipo y severidad del padecimiento. En general hay elevación de ambas bilirrubinas en sangre, en la orina se encuentra bilirrubina y está elevado el urobilinógeno; y se detecta alteración de las diversas pruebas de funcionamiento hepático.

ICTERICIAS DE TIPO POSTHEPÁTICO
También llamada obstructiva o extrahepática. Sus características clínicas resultan de la presencia de bilirrubina conjugada circulante en la sangre; es decir, del pigmento biliar que ya ha sido metabolizado por la celdilla hepática. Su rasgo distintivo común es la de ser ictericia colúrica (el paciente elimina pigmento biliar por la orina). 
Característicamente, la obstrucción de las vías biliares representa este tipo de ictericia y reconoce como lugar de gestación las propias vías biliares y los tejidos que las rodean. Puede ser “benigna” (generalmente por coledocolitiasis, más raramente por hipertrofia del esfínter de Oddi o compresión cicatrizal, por ganglios u otros órganos) y “maligna” (cáncer de la “encrucijada” biliopancreática: cabeza del páncreas, ámpula de Vater, etcétera).

En este grupo del tipo posthepático, y con el criterio ya mencionado, se pueden incluir aquellos padecimientos que, aun cuando son producto de alteración hepática, se presentan en la clínica con la característica dominante de ictericia colúrica y de circulación en sangre de bilirrubina directa (conjugada o posthepática). Aquí caben de nuevo las hepatitis y las cirrosis, sobre todo cuando predomina la particularidad de alteración a nivel colangiolar, es decir, el componente colestásico de los procesos parenquimatosos. 
Aquí se incluye también la ictericia crónica idiopática (enfermedad de Dubin-Johnson) y la enfermedad de Rotor, en las que existe alteración metabólica en los mecanismos de excreción celular dominando en la clínica el aspecto obstructivo. Es más, algunos casos reportados en la literatura han sido descubiertos al operar pacientes que simulaban colecistitis y coledocolitiasis. 
En general la ictericia obstructiva benigna es la más frecuente; se presenta en adultos jóvenes a diferencia de la maligna, que se presenta a edades más avanzadas, tiene predominio entre mujeres multigestas, es de presentación brusca y se acompaña de crisis dolorosa, fiebre y dolor intenso; no hay ataque al estado general, evoluciona con periodicidad y el dolor tiene relación con la ingestión de alimentos colecistoquinéticos 
La  ictericia de causa obstructiva depende de la obstrucción misma, es decir, a mayor obstrucción, mayor intensidad. Igual sucede con la coloración de las heces que pueden ser acólicas en la obstrucción total o hipocólicas en la parcial. La coluria variará en intensidad de la misma manera. El tono de la piel depende tanto del grado de obstrucción como del tiempo de evolución; en las  ictericias prolongadas toma un tono verdoso o grisáceo. 
Una vez resuelto el problema obstructivo, desaparecen la coluria y la acolia, pero la coloración de la piel tarda más en hacerlo porque el pigmento biliar ha “tatuado” los tejidos y se requiere de mayor tiempo para su eliminación. 
La  semiología de las ictericias es difícil. Lo más frecuente es encontrarlas “entremezcladas” lo que da origen a formas denominadas “mixtas”. La hemolítica con el tiempo puede lesionar al hepato­cito por exceso de la carga y la anemia secundaria. La congestión biliar en las obstructivas de larga duración lo lesionan de manera importante, pudién­do­lo llevar a la cirrosis biliar; el aumento de bilirrubina por hemólisis predispone a la colelitiasis, etc. Es por ello que el clínico debe poner toda su atención en investigar las particularidades que se enumeran al principio de este capítulo: antecedentes de dolor de tipo vesicular, hepatitis, alcoholismo, transfusiones, ingestión de drogas, frecuencia familiar de cuadros ictéricos, características del cuadro actual, cuadros ictéricos previos, etc. 
En la página anterior se ofrecen algunos datos que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial, en ella no se incluyen los padecimientos llamados “por errores congénitos del metabolismo” debido a su rareza; sólo comprende los tipos mas comunes. En relación a las pruebas de laboratorio y su utilidad en el diagnostico diferencial de las ictericias, se remite al lector al CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO (Pruebas de funcionamiento hepático).

PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:

 HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA.ED.18 EDICIÓN, ED.  MCGRAW HILL, 2012 
JINICH, H. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LAS ENFERMEDADES. 6ª. EDICIÓN,  ED. EL MANUAL MODERNO, 3013
PAPADAKIS, M.A.; MCPHEE, STEPHEN: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRAATSAMIENTO. 54ª ED.     . ….MCGRAW HILL LANGE, 2015
 

 
PARTE III  EL DOLOR
NANCY FERNÁNDEZ
Jefe de Enseñanza en la S. S. del Edo. de Nuevo León. 
Jefe del Depto. de. Fisiología de la UANL

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR    DE TODAS LAS SENSACIONES que el ser humano es capaz de percibir conscientemente, el dolor tiene la característica distintiva de que no le proporciona al individuo información sobre el exterior -como en el caso de la vista o el olfato-, sino que le proporciona información sobre su mismo cuerpo, la cual además, es información sobre el peligro de la lesión, por lo que la sensación de dolor es considerada como una señal de alarma. Por otro lado, el dolor es frecuentemente el síntoma que lleva al paciente a solicitar ayuda médica, puede soportar incluso una tumoración que crece bajo su vista, pero no puede soportar el dolor.  

En 1979 una comisión internacional de expertos dio la siguiente definición del dolor: El dolor es una vivencia sensorial afectiva desagradable que va ligada a una lesión tisular rectal o potencial.

Esta definición nos deja claras algunas de las características del dolor, por un lado es una vivencia sensorial, esto significa que identificamos el momento de inicio de la sensación dolorosa, así como su intensidad, duración y localización, pero además, esta sensación es siempre -en individuos normales- desagradable, a diferencia de otras sensaciones, como por ejemplo el gusto, en donde un sabor puede ser agradable o desagradable para el individuo. Además, este efecto de desagrado tiene como consecuencia cambios en el estado afectivo del sujeto, una persona con dolor, por ejemplo un dolor de cabeza que dura todo el día, puede encontrarse de mal humor, lo mismo una persona con dolor crónico puede estar deprimida o malhumorada. Por último, la parte final de la definición hace alusión a un hecho de gran importancia, el dolor se presenta cuando hay un daño tisular real, o bien cuando hay el peligro de que el tejido sea lesionado, es decir, cuando el daño es potencial, esto enfatiza la importancia de la sensación dolorosa como un mecanismo de protección, no sólo le avisa al individuo que cierto tejido se ha lesionado, también le avisa cuando ese tejido está en peligro de sufrir lesión.   CLASIFICACIÓN   Antes de referirme a la clasificación del dolor físico, vale la pena mencionar que la palabra dolor se utiliza no únicamente para designar al dolor físico, sino también para referirse al dolor moral, en el que también existe una sensación desagradable y cambios en el afecto, sin embargo el sitio de la lesión no es el cuerpo físico sino el alma, aquí podríamos distraernos en revisar diferentes aspectos de la teoría dualista de la existencia del ser, sin embargo, por no ser peste el objetivo de la presente revisión, me concreto en remitir a los interesados a la obra clásica. "El yo y su cerebro" escrita por el filósofo KARL R. POPPER Y el neurobiólogo JOHN C. ECCLES.  

El dolor físico, motivo en esta revisión, se puede clasificar desde diferentes puntos de vista, lo más frecuente es clasificarlo de acuerdo al sitio de origen de la lesión real o potencial: si se origina sobre la parte de nuestro cuerpo inervada por el sistema nervioso somático o de la vida en relación (piel, músculo, hueso, etc.) hablamos de dolor somático y si se origina en las vísceras, inervadas por el sistema nervioso vegetativo, decimos que el dolor es visceral. El dolor somático a su vez se clasifica en superficial, cuando se origina en piel, y profundo cuando el sitio de origen es músculo, hueso, etc.

Por otro lado, el dolor superficial se divide en dolor primario y dolor secundario. Una forma fácil de identificar estos dos tipos de dolor es el pinchar la piel con un alfiler; inmediatamente después del pinchazo se siente un dolor punzante de corta duración -aparece y desaparece rápidamente cuyo sitio podemos identificar claramente, si después de que este dolor desaparece prestamos atención, nos damos cuenta de que aparece un segundo dolor, el cual aparece lentamente y desaparece también lentamente en una zona más amplia de la piel, el cual frecuentemente se describe como dolor sordo o urente, siendo difícil decir exactamente cual es su localización, éste es el dolor secundario (fig. 19.7)

Fig. 19.7  Clasificación del dolor  

 

Otro aspecto desde el cual se clasifica frecuentemente al dolor es su duración, y así hablamos de dolor agudo y dolor crónico. En el dolor agudo es fácilmente identificable la lesión y existe una clara relación entre la intensidad del dolor y la intensidad de la lesión, desapareciendo o disminuyendo el dolor cuando eliminamos el origen del mismo. Por otro lado, en el dolor crónico, frecuentemente no existe una clara identificación de la lesión que origina el dolor y la intensidad de la lesión, desapareciendo o disminuyendo el dolor cuando eliminamos el origen del mismo. Por otro lado, en el dolor crónico, frecuentemente no existe una clara identificación de la lesión que origina el dolor y por lo tanto, es también difícil encontrar una relación entre la intensidad de la lesión y la intensidad del dolor, por lo que el dolor crónico -por ejemplo en pacientes con cáncer terminal- es difícil de tratar, sin olvidar que en este tipo de dolor puede coexistir un componente psicológico y social importante que evite la desaparición completa del mismo. Por último, vale la penas señalar que no existe un acuerdo sobre la definición de dolor crónico, frecuentemente se le considera como tal cuando tiene una duración mayor de un año, pero este concepto puede variar en los diferentes países y centros hospitalarios.

Otros términos utilizados para describir diferentes tipos de dolor son el de dolor duradero, cuando persiste por varios días, dolor recidivante, cuando reaparece a intervalos más o menos regulares y dolor intratable, cuando no cede al tratamiento habitual.

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

Como en todos los sentidos, la sensación de dolor se inicia en los receptores de dolor, los cuales se encuentran distribuidos en todo nuestro cuerpo y morfológicamente están representados por terminaciones nerviosas libres, las que se encargan de recoger el estímulo doloroso, es importante señalar que estas terminaciones nerviosas libres, las que se encargan de recoger el estímulo doloroso, es importante señalar que estas terminaciones nerviosas libres son específicas para responder al dolor, esto lo podemos demostrar fácilmente en nosotros mismos, si dibujamos en el dorso de nuestra mano un cuadro de dos centímetros de lado y con un alfiler presionamos diferentes sitios, encontramos que en algunos de ellos percibimos únicamente presión, mientras que en otros se percibe frío o calor y en otros más una sensación clara de dolor punzante, esto nos puede llevar a formular la siguiente pregunta: ¿Por qué si el estímulo es el mismo -piquete de un alfiler- la sensación es diferente? La respuesta es que existe un receptor específico para cada sensación capaz de responder únicamente a un tipo de estímulo, así, cuando punchamos con el alfiler y se percibe presión, el receptor estimulado es de presión y cuando pinchamos y percibimos dolor, es porque el receptor subyacente es el dolor, por lo tanto existe un receptor específico para responder a los estímulos dolorosos, y para que un tejido u órgano duela, es necesario que existan receptores de dolor en el mismo. Sabemos, por ejemplo que el parénquima hepático no duele, como tampoco duele el parénquima pulmonar, ya que no poseen receptores de dolor. Esta es la razón por la cual una lesión hepática central puede crecer importantemente sin producir dolor, sin embargo una lesión periférica que involucra la cápsula hepática desencadena dolor rápidamente, ya que en la cápsula hepática si hay receptores de dolor.

La siguiente pregunta a contestar es ¿Cómo una lesión tisular estimula a los receptores de dolor? Esta pregunta desgraciadamente aún no puede ser contestada en forma completa. El estado actual de la información indica, que cuando un tejido es lesionado o está en peligro inminente de serlo, ocurren cambios metabólicos en las células involucradas que culminan en la liberación de una o varias substancias que son las que van a actuar directamente sobre el receptor para estimularlo. Entre las sustancias que pueden participar en este proceso se han incluido desde hace muchos años potasio -en el dolor muscular-, las prostaglandinas y otras sustancias que experimentalmente producen dolor como la acetilcolina y la serotonina, sin embargo, a la fecha no se sabe cuál o cuáles son las sustancias que se liberan en condiciones fisiológicas, aunque todo parece indicar que son varias sustancias las liberadas y que difieren según el tejido involucrado y la causa del dolor.

Los receptores de dolor tienen además otra característica distintiva, y es el hecho de que no se adaptan. La adaptación es una característica común a todos los receptores, consiste en dejar de enviar información al Sistema Nervioso Central (SNC) a pesar de que el estímulo persista, por ejemplo, al ponernos la ropa percibimos su contacto con nuestro cuerpo, sin embargo, después de un tiempo dejamos de percibirlo, a pesar de que la ropa sigue en contacto con nuestra piel, es decir, a pesar de que el estímulo persiste. Los receptores de dolor no tienen esta característica de adaptarse al estímulo, ya que sería en extremo peligroso el dejar de enviar información de dolor al SNC cuando el estímulo aún existe. Lo que sí ocurre en el individuo que padece de dolor por tiempo prolongado, es que se acostumbre al dolor, por ejemplo un dolor de cabeza que dura todo el día, lo más probable es que durante ciertos momentos del día dolor se nos "olvide", sobre todo si estamos ocupados con otra actividad, pero el dolor nunca desapareció.

Una vez que el receptor es estimulado, la información viaja en forma de potenciales de acción por el nervio periférico hasta la médula espinal, a la cual ingresa por la raíz posterior, hace sinapsis en el asta dorsal y el axón de esta segunda neurona cruza al lado opuesto de la médula por la comisura blanca anterior para formar el haz espinotalámico, que asciende hasta el tálamo, en donde ocurre nuevamente transmisión sináptica de los núcleos intralaminares y ventrobasales, de donde salen los axones que se dirigen a la corteza somatosensorial primaria localizada en la circunvolución parietal ascendente también llamada postrolándica, a la corteza somatosensorial secundaria ubicada inmediatamente abajo y hacia atrás de la anterior y a la circunvolución del cíngulo del lado opuesto, situada por arriba del cuerpo calloso.

Si bien toda la información dolorosa viaja por esta vía, las fibras por las que lo hace difieren para el dolor primario y el secundario, así, el dolor primario viaja por fibras del grupo A, que son mielinizadas con una velocidad de conducción de 5 a 30 m/s, y hacen una sola sinapsis en el asta dorsal, mientras que el dolor secundario viaja por fibras de tipo C con velocidad de conducción de 0.5 a 5 m/s y hace de dos a cinco sinapsis en el asta dorsal, recordando que el proceso de transmisión sináptica consume tiempo, lo que se conoce como retraso sináptico y es de aproximadamente 0.5 segundos, estas dos razones -fibras más lentas y mayor número de sinapsis- hacen que el dolor secundario sea percibido después del dolor primario.

El dolor profundo y el visceral son también transmitidos por fibras del tipo C y tienen además como característica el hecho de que las fibras que lo conducen mandan una gran cantidad de colaterales a nivel del tallo encefálico a diferentes centros vegetativos, como son el centro del vómito y los centros cardiorrespiratorios, lo que explica los síntomas vegetativos que acompañan a este tipo de dolor como náusea, vómito, palpitaciones, caída de la presión arterial, etc.  

En el mismo tallo encefálico, hay también una comunicación importante de las fibras que conducen el dolor profundo y el visceral con el Sistema Reticular Activante, el cual tiene como función principal el mantener alerta a la corteza cerebral, la cual, cuando hay dolor no "duerme", ésta es la razón por la cual el dolor nos despierta durante la noche y nos impide descansar, lo cual es importante, pues no podemos dormir mientras o solucionemos el problema que está poniendo en peligro nuestro cuerpo (figura 19.8).

Fig. 19.8 SISTEMA SUPRESOR DEL DOLOR  

 

Otra de las características propias de la vía del dolor, es el hecho de que nuestro cuerpo es capaz de suprimir el dolor por un período corto de tiempo cuando esto es necesario. Es un hecho conocido que durante las guerras, los soldados son capaces de soportar mayores lesiones físicas que en la vida rutinaria, así como el hecho de que los deportistas someten su cuerpo a actividad física extrema que puede llevar el pH muscular a un grado de acidez que normalmente ocasionan dolor importante, sin que el deportista perciba el dolor en esa magnitud. Esto es debido a que en ambos casos se encuentra activado el Sistema Supresor del Dolora Sistema de la Analgesia, el cual está constituido por tres elementos básicos:

1. Sustancia gris periacueductal y periventricular.

2. Núcleo magno del rafe y núcleo paragigantocelular, localizados en el tallo encefálico.   

3. Complejo inhibidor del dolor del asta dorsal de la médula espinal.  

Este sistema fue descubierto buscando una explicación al potente efecto analgésico de la morfina, encontrándose que existen receptores de membrana en ciertos sitios del SNC a los cuales se une la morfina para ejercer su acción. Este descubrimiento sugirió fuertemente que debían existir sustancias propias de nuestro organismo con una estructura química y una función muy parecida a la morfina, para las cuales estaban diseñados estos receptores. Las investigaciones subsecuentes han logrado identificar aproximadamente una docena de estas sustancias a las cuales se ha catalogado como "opioides endógenos" y son producto de la degradación de tres grandes moléculas: pro-opiomelanocortina, proencedalina y prodinorfina.

De manera que cuando este sistema es activado hay un flujo descendente de información inhibidora que termina en el asta dorsal medular, en donde también confluye información excitadora de dolor que viene del receptor periférico, estableciéndose una competencia en donde si gana la excitación hay dolor, y si gana la inhibición se bloquea la transmisión y no hay dolor.

Es muy probable, que este sistema se encuentre también involucrado en la analgesia que se obtiene mediante la acupuntura, ya que hay estudios que demuestran que durante la analgesia por acupuntura hay un aumento en la producción de opioides endógenos, y el efecto analgésico es bloqueado al administrar inhibido res de los mismos como la naloxona.

DOLOR VISCERAL

El dolor también puede originarse en las vísceras, aunque como ya se mencionó, no todas las vísceras tienen receptores de dolor y por lo tanto, no todas las vísceras duelen, así el parénquima hepático, los alvéolos pulmonares y el encéfalo no duelen.

Las causas que originan dolor visceral incluyen: isquemia, dilatación, espasmo e irritación química.

El dolor ocasionado por isquemia es debido muy probablemente al acumulo de productos catabólicos, cediendo al disminuir la actividad metabólica tisular y restablecerse, en lo posible, el riego sanguíneo que elimina estas substancias. El ejemplo clásico es el dolor por angor pectoris, el cual se presenta durante la actividad física y disminuye o cede en reposo.

El dolor por dilatación se produce cuando hay una obstrucción en una víscera hueca, produciéndose una dilatación en la región proximal al sitio de la obstrucción, v.gr.: litiasis biliar, obstrucción intestinal, etc. En estos casos es probable que la isquemia también juegue un papel importante, pues al producirse la dilatación hay compresión de los vasos sanguíneos que están en la pared de la víscera involucrada, la cual tiene además una actividad metabólica elevada al intentar vencer la obstrucción.

En el caso del dolor por espasmo ocurre algo muy parecido, hay contracción muscular sostenida, lo cual comprime los vasos sanguíneos, a esto se suma el hecho de que durante el proceso contráctil hay aumento de la actividad metabólica con un mayor requerimiento de oxígeno y un aumento en la producción de productos catabólicos.

El dolor por irritación química ocurre por ejemplo, cuando hay sangrado hacia la cavidad peritoneal -como en el embarazo ectópico- o salida de contenido gástrico en el caso de una úlcera perforada, etc. (figs19.9, 19.10, 19.11).

                          
FIGURA 19.9  MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR VISCERAL.  
                

FIGURA 19.10 SITIOS A LOS QUE SE REFIERE EL DOLOR VISCERAL.

               

FIGURA 19.11 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR PROYECTADO

DOLOR REFERIDO

El dolor que se origina a nivel visceral no puede ser localizado por el individuo, debido a que no tenemos una representación cortical consciente de nuestras vísceras, en el caso de un cólico intestinal, lo más que puede hacer el paciente es localizar el dolor en la cavidad abdominal, sin embargo es incapaz de decir exactamente que parte del intestino es la que le duele. Sin embargo, en algunas ocasiones el dolor que se origina en una víscera es referido hacia una parte de nuestra superficie corporal, así, en forma característica el dolor por infarto al miocardio es referido hacia la parte izquierda del cuello y la extremidad del mismo lado, el dolor por inflamación apendicular se refiere hacia la región periumbilical, etc.

Esto se intenta explicar de la siguiente manera: durante el desarrollo embrionario nuestro cuerpo está dividido en una serie de segmentos que se conocen con el nombre de dermatomas, de cada uno de estos segmentos se origina piel y músculo, así como ciertas vísceras, con su respectiva irrigación e inervación. De manera que a cada segmento de la médula espinal le llega por la misma raíz dorsal la información proveniente de la piel, el músculo y las vísceras que se originaron del mismo dermatoma. Una vez que ingresa la información de dolor a la médula espinal, la que proviene de la superficie corporal y la que proviene de las vísceras convergen sobre una misma neurona, a la cual normalmente le llega información de la piel, ya que es más probable que nos lesionemos la piel que una víscera, sin embargo, cuando hay dolor originado a nivel visceral, la neurona es incapaz de reconocerla como tal y la pasa como si se originara en la piel, de manera que el SNC refiere y localiza el dolor sobre la piel. Sin embargo, hay que recordar que el dolor visceral siempre se va a referir a una parte de la superficie corporal que se origina en el mismo dermatoma que la víscera involucrada.

En ocasiones, la información de dolor originada a nivel visceral puede llegar al SNC por la vía del sistema nervioso vegetativo y la del sistema nervioso somático simultáneamente. Un ejemplo clásico es el de la apendicitis: cuando se inicia el proceso inflamatorio, la información de dolor viaja por nervios vegetativos, penetra en la cadena simpática y entra a la médula a nivel del décimo segmento torácico, por lo cual el dolor se refiere a la reglón periumbilical, sin embargo, si el proceso inflamatorio progresa y llega a comprometer el peritoneo parietal adyacente, la información de dolor viaja ahora por fibras del sistema nervioso somático, ya que es éste el que inerva al peritoneo parietal y penetra a la médula espinal a nivel del segmento medular Ll, por lo que ahora el dolor se va a localizar a nivel de la fosa ilisca derecha, exactamente sobre el sitio en donde el peritoneo parietal sufre el proceso inflamatorio.

DOLOR PROYECTADO Y DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

Todos nos hemos golpeado en alguna ocasión el codo y sentido, además del dolor en el codo, un dolor o sensación de hormigueo en la cara cubital de la mano, esto es debido a que las sensaciones siempre se van a proyectar hacia el sitio en donde se encuentra el receptor que inicia esa vía, así, al estimular las fibras nerviosas del nervio cubital a nivel del codo, el dolor se proyecta hacia el lugar en el que se encuentran los receptores correspondientes: cara cubital de la mano. El ejemplo clínico más frecuente de este tipo de dolor es el dolor ocasionado por una hernia de disco a nivel lumbar, en donde a posar de que ,el origen del dolor se encuentra en la médula lumbar y la raíz nerviosa correspondiente, el paciente proyecta el dolor hacia la extremidad inferior, en donde se encuentran los receptores que originan la vía.

Algo muy parecido ocurre en el llamado dolor de «miembro fantasma», en este caso, el paciente a quien se le ha amputado una extremidad se queja de dolor en la extremidad que ya no existe. La probable explicación de esto es que en la cicatriz producto de la amputación han quedado atrapadas fibras nerviosas seccionadas, las cuales al ser comprimidas se estimulan enviando información de dolor al SNC, quien proyecta este dolor hacia el sitio en donde normalmente se origina la vía, los receptores en la extremidad que ya no existe. Esto es válido no únicamente para el dolor, sino para todas las sensaciones, de manera que el paciente puede referir comezón o calor en esa extremidad, así como la sensación de movimiento, aunque, por razones obvias lo que más le molesta es el dolor (fig. 19.12).

FIGURA 19.12 EL”MIEMBRO FANTASMA”

MANEJO CONSCIENTE DEL DOLOR

Por último, es importante señalar que el umbral de los receptores al dolor es el mismo en todos los individuos, sin embargo, sabemos que no todos respondemos en la misma forma al dolor, y así hay personas que son capaces de responder en forma estoica al dolor, mientras que otras personas no soportan ni dolores leves, esto está fuertemente influenciado por la educación, cultura y antecedentes personales del individuo. En términos generales, podemos decir que los habitantes de áreas rurales soportan mejor el dolor que quienes viven en la ciudad, las razones son fácilmente identificables, en la ciudad tenemos la facilidad de tener mayor número de comodidades y tenemos un servicio médico al alcance, mientras que en el área rural las comodidades, si es que existen son mínimas, y desgraciadamente es frecuente que para tener servicio médico deban de trasladarse una distancia considerable, lo que hace en ocasiones más conveniente el quedarse en casa y soportar el dolor, por lo tanto la persona está más "acostumbrada al dolor". Desde el punto de vista cultural, también nos es claro el hecho de que las culturas orientales soportan mejor el dolor que quienes pertenecen a las culturas occidentales, ya que en oriente al dolor se le integra culturalmente a la vida en forma muy diferente a como lo hacemos nosotros.