Síndrome Disentérico

Paciente femenino de 24 años de  edad, que se presenta en la sala de urgencias del hospital inidicando que inicia su padecimiento hace 3 días con la presencia de dolor abdominal difuso y crisis de espasmos colónicos muy dolorosos, ataque al estado general, fiebre de 37.5 grados centígrados y evacuaciones frecuentes de pequeña cantidad con pujo intenso y consistencia semilíquida, con la presencia de moco y sangre, sin meteorismo y flatulencias.

A la exploración física la paciente se observa ligeramente pálida, con facies dolorosa, náusea intensa y con signos de deshidratación. Se detecta aumento en la frecuencia cardiaca, sin  la presencia de soplos; campos pulmonares sin estertores ni sibilancias; abdomen distendido, depresible, timpánico; a la palpación se despierta dolor de predominio en marco cólico derecho; se identifica aumento de la peristalsis en frecuencia e intensidad. Resto de la exploración física sin compromiso.

Por la presentación con un inicio tan súbito, se investiga la ingestión de algún  alimento capaz de causar en un proceso infeccioso, considerando la posibilidad de dos entidades patológicas capaces de producir un cuadro de síndrome disentérico similar al que presenta la paciente: shigelosis y amibiasis y se determina realizar cultivos de manera inmediata para iniciar la búsqueda de bacterias como puede ser S. disenteriae así como la toma de una muestra para procesar un examen directo en fresco para investigar E. hystolítica.

Laboratorio

Reacciones febriles negativas.

La biometría hemática presenta una leucocitosis moderada, la diferencial no brinda datos orientadores; hemoglobina de 10.6 gr. 11400 leucocitos, 65% de polimorfonucleares, 31% linfocitos, 2% basófilos, y 4% de eosinófilos.

El cultivo no mostró crecimiento de gérmenes patógenos.

Rectoscopia
Se observan múltiples lesiones ulcerosa en la mucosa rectal y se toma una muestra directa donde se reconocen  trofozoítos  de E hystolitica.

 

Radiología: La placa simple de abdomen solo muestra aumento de gas con distensión  de asas del colon.

Diagnóstico: Síndrome disentérico por amibiasis.

Tratamiento:
Se da tratamiento con dieta,
Hidratación intravenosa, antiespasmódicos y metronidazol intravenoso 500 mg. cada 8 horas, que después de 3 aplicaciones se substituye por medicación oral 500 mg. Cada 8 horas por los siguientes 8 días. Se da de alta por mejoría demostrada con rectoscopia de control  al tercer  día de internación. Se cita a consulta una semana después encontrándosele asintomática.

OPINION DEL EXPERTO  
Dr. Luis Martin-abreu

Exacto. Tal como se refiere en la historia clínica, al presentarse un cuadro diarreico con un inicio tan súbito y con esas características de evacuaciónes mucosanguinolentas, se tiene que interrogar al paciente si ha ingerido algún  alimento capaz de tener un contenido infectante  y pensar de inmediato en un proceso infeccioso. De contar con el material y laboratorio adecuados es conveniente realizar  cultivos de manera inmediata así como la toma de un muestra para procesar un examen directo en fresco, tal como se hizo en este caso. En nuestro medio se debe pensar, de primera intención, que se trata de dos tipos de microorganismos: bacterias y protozoarios y, con más frecuencia, los que producen un síndrome disentérico son S. disenteriae y E. hystolítica.  

Entre la amibiasis y la shigelosis,  las manifestaciones clínicas intestinales son muy similares, pero a diferencia de la disentería bacilar, en la amibiana no hay el severo ataque al estado general, ni la fiebre que son datos típicos en los casos de gastroenteritis por Shigella. El examen directo en fresco es el estudio de elección para  el cuadro que el  paciente está presentando. Al sospechar una enteritis aguda producida por este protozoario se puede demostrar la presencia de los trofozoítos en la materia fecal recién emitida. Por lo regular la materia fecal acuosa presenta trofozoítos, ya que la velocidad y frecuencia de las evacuaciones no permite al protozoario que se enquiste, pero indudablemente es más seguro el estudio si la muestra es tomada directamente de una lesión rectal, como se hizo en este caso.

Es recomendable realizar un frotis teñido para identificar datos morfológicos que precisen que se trata de Entamoeba histolytica y no de otras especies de este mismo género. Entamoeba histolytica es un protozoario  que produce diferentes formas de infección: aguda (síndrome disentérico) que ocasionalmente llega a producir , colitis crónica y portador sano asintomático. La paciente de nuestro caso clínico presenta un cuadro de disentería  causado por este parásito que, en su desarrollo, presenta dos formas: el trofozoíto o forma vegetativa  y  si las condiciones en el ambiente no  le son propicias, éste forma un quiste, que es su forma de resistencia.

Este quiste, en su conformación, puede presentar 1, 2 o 3, núcleos, sin embargo, el estadio infectante es el quiste tetranucleado, considerado un quiste maduro que mide aproximadamente 10 a 12 micrómetros de diámetro.  
El mecanismo de transmisión es fecal-oral. La infección se contrae por la ingestión de quistes maduros, el trofozoíto ingerido generalmente no sobrevive a la acción de los jugos digestivos.; sin embargo, a la piel y mucosas si es capaz de agredirlas directamente.
El quiste se desenquista cuando ya ha sido ingerido por el huésped y las condiciones en el medio son las adecuadas. La reproducción del trofozoíto en el colon del huésped es de manera logarítmica,  se  instala con más frecuencia a nivel de ciego y recto sigmoides. El trofozoíto se fija a la mucosa y produce un proceso inflamatorio que provoca la producción abundante de moco y úlceras profundas hasta el lecho vascular, razón por la que el paciente presenta evacuaciones mucosanguinolentas.

Tratamiento. El tratamiento de la amibiasis intestinal aguda se puede realizar con una dicloroacetamida como etofamida, clefamida, diloxamina y quinfamida pero los medicamento más eficientes son  los 5-nitroimidazoles como el metronidazol, tinidazol, hemezol, ornidazol y secnidazol.

El parásito
E. hystolítica es un  protozoario  que en su condición de trofozoíto emite pseudópodos al movilizarse, tiene capacidad eritrofágica y el daño que produce en la mucosa intestinal es mediante acción enzimática que destruye los tejidos a nivel de las vellosidades intestinales.

 

En la primera imagen se ve un quiste maduro (tiene 4 núcleos). En la segunda imagen  se observa un trofozoíto y cómo su e stoma inicia la "deglución" de un eritrocito. En la tercera se observa la formación del estoma en dos trofo zoítos (microscopía de barrido).

Colitis amibiana. Véase la extensa ulceración del colon derecho y transverso. Esta condición grave se define como colitis fulminante o necrosante.

 

La vellosidades intestinales. El espacio entre ellas se denomina cripta. En la tercera imagen se representan las microvellosidades tomadas con microscopio de barrido.

El primer esquema muestra las criptas entre las vellosidades de la mucosa intestinal, el segundo muestra el ingreso del trofozoito a la cripta y en la fotografía tomada con el microscopio electrónico se observa el trofozoíto iniciando la destrucción de las microvellosidades, acción que conducirá  a la formación de las lesiones ulcerosas típicas llamadas "en botón de camisa" de la amibiasis intestinal.

Úlcera en "botón de camisa"

Trofozoíto en un vaso portal, cuya circulación lo  llevará al hígado.

La acción destructora de la amiba, en ciertas condiciones propicias para ello (aumento de la agresividad del parásito, disminución de la capacidad de defensa del paciente) puede llegar a atravesar la mucosa y penetrar al sistema venoso que la llevará hasta el hígado por la vía portal, donde será capaz de formar  el absceso hepático amibiano. Ocasionalmente la amiba puede salvar la barrera hepática ganando la circulación general e implantarse en otro órgano de la economía, inclusive conocemos casos de absceso amibiano cerebral.

Sistema venoso portal.

 

BIBLIOGRAFÍA.

 

1. Martín-Abreu, L.: Compendio de Medicina General, tomo 1: Infectología, Cap. 5.1, Dr. José Wilfrido Bustos Aldana. Ed. Méndez-Cervantes. México.
2. Romero Cabello, R.: Microbiología y Parasitología Humana. Dr. Raúl Romero Cabello, Cap. 114 pag-592, 2da edición, Editorial Panamericana.