Ovario Poliquístico

Rosario tiene 26 años de edad, originaria y residente del D. F, es estudiante de contaduría. AHF: Abuelo materno fallecido a los 61 años por infarto al miocardio, con historia de hipertensión arterial sistémica. Madre de 51 años con hipotiroidismo, hipertensión arterial y obesidad. Padre de 52 años de edad, con obesidad, dislipidemia e  hiperuricemia. Una hermana de 23 años con sobrepeso.
AP: Tabaquismo positivo desde los 17 años, con consumo de 3-4 cigarros por día. Consume alcohol desde los 20 años (un promedio de 6 copas de whisky a la semana). Es sedentaria y su alimentación es con alto consumo de calórico, de carbohidratos simples y grasas saturadas. Le realizaron apendicetomía y resección parcial de ovario derecho por ruptura de quiste hace 4 años.
AGO: menarca: 12 años, ciclos irregulares desde el principio. Tras su menarca presentó amenorrea de 2 años (de los 12 años 14 años). A los 14 años le indicaron tratamiento con anticonceptivos orales  (Ao) que tomó por 6 meses. Durante el tratamiento presentó ciclos menstruales cada mes pero una vez que lo suspendió sólo tuvo dos menstruaciones más y volvió a presentar amenorrea. Hace 6 meses acudió con el ginecólogo quien le indicó tratamiento con progesterona por 10 días de cada mes con lo que ha logrado reiniciar sus ciclos menstruales. Gesta:0.

Acude a consulta por obesidad, acné e hirsutismo así como las alteraciones en su ciclo menstrual. Refiere incremento del vello en  región supralabial, barbilla,  patillas y región lumbosacra desde la adolescencia, acné desde hace 7 años que se ha exacerbado en los últimos meses y ganancia de peso desde hace 2 años. Hace un año acudió con una nutrióloga que le indicó dieta pero no logró bajar de peso.
EF: Peso 80 Kg, Talla: 157 cm, IMC 32.4. T/A 132/87mmHg FR 22X’, FC 80X’. Acantosis nigricans en cuello y región axilar. Comedones en cara y tórax posterior . Hirsutismo de 11 puntos en la Escala de Ferriman Gallwey: supralabial 2, mentón 1, tórax:1, abdomen 1, pubis 1, brazos 1, piernas 1, tórax posterior 1, región lumbosacra 2. Tiroides de tamaño normal. Cardiorrespiratorio sin alteraciones. Glándulas mamarias de características normales. Abdomen con abundante panículo adiposo, circunferencia de cintura: 102 cm. Extremidades sin edema, genitales con desarrollo  Tanner V,  sin secreciones anormales. No hay datos de virilización.

Laboratorio y gabinete:

Glucosa: 103 mg/dl, Insulina 48 mcg/ml,  Cr 0.7 mg/dl, Na: 136.7 mEq/L, K 3.7 mEq/L, Cl: 105 mEq/L, Hb 16.0 g/dl, Leucocitos: 7200, Colesterol total: 190 mg/dl, Triglicéridos: 271 mg/dl, C-HDL: 32, C-LDL  109 mg/dl, VLDL: 60 mg/dl, prueba de embarazo: negativa, LH 16.50 mUI/ml, FSH 8.15 mUI/ml, estradiol: 72 pg/ml, Prolactina 16.0 ng/ml, Testosterona libre 0.29 ng/ml (normal de 0.03-0.24ng/ml), DHEA-S 220 mcg/dl (nl 45-450 mcg/dl),  Cortisol sérico 8:00 a.m: 17 mcg/dl, 17-OH-progesterona 1.4 ng/ml, T4 libre: 1.3 ng/dl, TSH: 3.0 mcg/dl, acido úrico: 7.9 mg/dl. (3-5.4 mg/dl). Progesterona: 1 ng/ml. Insulina: 30 μU/ml.

USG pélvico: ambos ovarios con presencia de múltiples imágenes anecoicas de 8 a 10 mm X 9- 12 mm.

Diagnóstico:  Síndrome de Ovario Poliquístico que cumple con los criterios del Consenso de Rótterdam.

OPINIÓN DEL EXPERTO

Dra. Rocío Bermúdez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Zona 1-A “Venados”, IMSS

De acuerdo al Consenso de Rotterdam,  antes de establecer el diagnóstico de Síndrome de Ovario Poliquístico, se deben de haber descartado las siguientes entidades:

Hiperplasia adrenal congénita. Esta entidad también produce manifestaciones clínicas similares en la mujer adulta e incluye a todas aquellas alteraciones recesivas de la esteroidogénesis adrenal del cortisol. Es decir, es un grupo de trastornos que resultan de la acción deficiente de cualquiera de las enzimas necesarias para la síntesis del cortisol.
El déficit de cortisol va a ocasionar un aumento en la producción de ACTH (adrenocorticotropina) que va a sobre estimular la corteza adrenal y causas hiperplasia o hipertrofia de la misma y, por lo tanto, una producción incrementada de los esteroides previos a la enzima deficiente.
Las presentaciones clínicas de la Hiperplasia Suprarrenal Congénita, dependiendo del déficit enzimático son: déficit de la 21-alfa-hidroxilasa, déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, deficencia de 11-beta-hidroxilasa, déficit de 17-alfa-hidroxilasa y el déficit de la proteína StAR (steroidogenic acute regulatory protein).  El déficit de la 21 alfa-hidroxilasa es la forma más frecuente (corresponde a más del 95% de los casos de hiperplasia adrenal congénita) y el hiperandrogenismo en asociación con insuficiencia suprarrenal son las principales características clínicas.  
Un nivel de 17 alfa-hidroxiprogesterona mayor de 2  ng/ml es indicación para realizar una prueba de estimulación con corticotropina (ACTH) para descartar o confirmar la presencia de hiperplasia suprarrenal congénita. Un valor de 17 alfa-hidroxiprogesterona igual o superior a 10 ng/ml ya sea basal o tras estimulación con ACTH establece el diagnóstico.

Hipotiroidismo. Enfermedad debida a una deficiencia de hormonas tiroideas cuyo origen puede ser primario (cuando el problema se encuentra localizado a nivel de la glándula tiroides), secundario (si la alteración se encuentra a nivel de hipófisis), terciario (si el daño es a nivel de hipotálamo) o bien de origen periférico (resistencia periférica a las hormonas tiroideas). A su vez, el hipotiroidismo puede ser de origen congénito o adquirido y permanente o transitorio.  Dentro del cuadro clínico el paciente puede presentar hipoacusia, palpitaciones, bradicardia, debilidad, estreñimiento, piel seca, aumento de peso, engrosamiento de la piel, caída de cabello, disnea, bradipsiquia, bradilalia, voz ronca, edema palpebral, alteraciones en el ciclo menstrual, disminución de la libido, intolerancia al frío, uñas frágiles y quebradizas, macroglosia, sudoración disminuida, astenia, adinamia, hipersomnia, disfunción eréctil. La característica bioquímica inicial  del hipotiroidismo primario es la elevación de la TSH (hormona estimulante del tiroides).
El hipotiroidismo es causa de hiperprolactinemia y  los niveles elevados de prolactina a su vez inhiben el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y esto trae como consecuencia anovulación. La causa de la hiperprolactinemia en el hipotiroidismo se debe a que los niveles elevados de TRH (hormona liberadora de tirotropina) estimulan la liberación de prolactina.

Hiperprolactinemia. Es un término médico que hace referencia a niveles altos de prolactina en sangre. Las causas de su elevación son diversas:

a) Causas hipotalámicas:
- Tumores que interfieren con la función hipotalámica (metástasis, Gliomas, craneofaringiomas).
- Lesiones infiltrativas granulomatosas (Sarcoidosis, Histiocitosis X, Tuberculosis).
-  Infecciones del Sistema Nervioso Central.
-  Radioterapia.
-  Traumatismo craneoencefálico.
b) Enfermedades cronicas ( Insuficiencia hepática e insuficiencia renal).
c) Secreción ectópica de prolactina (Carcinoma renak o broncogénico).
d) Causas neurogénicas ( Infección por Herpes zoster, cirugía torácica o en abdomen superior).
e) Idiopáticas
f) Debida a fármacos ( Estrógenos, cimetidina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos,  alfa metildopa, metoclopramida, haloperidol, reserpina, anfetaminas, opiáceos).
g) Hipotiroidismo
h) Causas hipofisiarias:
-Tumores hipofisiarios (prolactinoma, adenoma no productor, adenoma productor de ACTH, adenoma productor de hormona de crecimiento, metástasis, meningioma)
- Aneurisma hipofisiario.
-Enfermedades infiltrativas de la hipófisis (hipofisitis linfocítica, tuberculosis, histiocitosis, sarcoidosis)
-Sección del tallo hipofisiario.

Las principales manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia son  galactorrea, infertilidad y alteraciones del ciclo menstrual (oligomenorrea o amenorrea) y es causa de anovulación debido a que los niveles incrementados de prolactina inhiben el eje hipotálamo- hipófisis-ovario. Debido a lo anterior, el consenso de Rotterdam considera que la hiperprolactinemia se encuentra  dentro de los diagnósticos diferenciales y debe de ser descartada antes de poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Ovario Poliquístico.

Síndrome de Cushing: Enfermedad caracterizada por diversas manifestaciones debidas a la  producción excesiva de  glucocorticoides y su causa puede ser dependiente o independiente de ACTH (hormona adrenocorticotropina) . El cuadro clínico habitual consiste en obesidad central, hipertensión arterial, glucosa de ayuno anormal, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, cara de luna llena, estrías abdominales, hirsutismo, alteraciones menstruales, debilidad muscular, equimosis y osteoporosis; menos frecuentes son los trastornos mentales, la hiperpigmentación, el acné y la alcalosis hipopotasémica.
El diagnóstico del síndrome de Cushing requiere la confirmación de hipercortisolismo por pruebas bioquímicas.
Recuerde que el SOP es un diagnóstico de exclusión y que, de acuerdo a los criterios de Rotterdam, deben  ser descartadas otras causas antes de establecer el diagnóstico. Así, el síndrome de Cushing se encuentra dentro de los diagnósticos diferenciales y deber ser obligadamente descartado  antes de establecer diagnóstico de SOP.

Magdalena tiene diagnóstico de  Síndrome de Ovario Poliquístico ya que cumple con los siguientes criterios de acuerdo al Consenso de Rótterdam:

Anovulación: La anovulación es un térmico médico que indica ausencia de ovulación y clínicamente se va a manifestar por ciclos menstruales irregulares, por lo general más espaciados y en muchos casos por amenorrea. La oligoovulación también se caracteriza por la presencia de ciclos menstruales irregulares, sin embargo,  la mujer puede presentar ovulación de forma esporádica.
Las mujeres con el Síndrome de Ovario Poliquístico a menudo presentan oligomenorrea o amenorrea y niveles bajos de progesterona en la fase lútea del ciclo, denotando con ello ciclos anovulatorios.

Hiperandrogenismo Clínico: El hiperandrogenismo puede ser clínico o bien bioquímico. Las principales manifestaciones de hiperandrogenismo clínico son el hirsutismo y el acné

Hiperandrogenismo Bioquímico: El hiperandrogenismo bioquímico o hiperandrogenemia se refiere a la presencia de niveles elevados en sangre de andrógenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfatada (DHEA-S),  testosterona total, testosterona libre o androstenediona.
Las pacientes con Síndrome de Ovario Poliquístico presentan a menudo niveles sanguíneos elevados de uno o más andrógenos, siendo la testosterona libre la que se encuentra elevada con mayor frecuencia.

Ovarios Poliquísticos: La presencia de poliquistosis ovárica es uno de los criterios para diagnóstico de Síndrome de Ovario Poliquístico. Se ha propuesto que la imagen típica está dada por la presencia de más de 12 folículos o quistes en cada ovario con dimensiones que van de 2 a 9 mm de diámetro y o un volumen ovárico mayor a 10 ml.
El ultrasonido es el método más utilizado para identificar la presencia de quistes en los ovarios.

Referencias bibliográficas

The Rotterdam ESHRE/SARM – Sponsored OCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long – term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004; 81:19-25.
 

Morán C, Hernández M, Cravioto MC, Porias HL, Malacara JM, Bermúdez JA. Síndrome de ovario poliquístico. Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Rev Endocrinol Nutr 2006: 14(1): 7-12.